Complementación de los precursoes de NAD+ como un enfoque prometedo para DPN
1. Introducción
La neuropatía periférica diabética (DPN) es una de las complicacIones más frecuentes de la diabetes y también una causa impotante de úlceras en los pies, descapacidad y eventual amputación. Con la prolongación de la diabetes, alrededo del 50% de las personas con diabetes acabarán desarrollyo DPN. Destaca la suplementación Precursoes de NAD+ podría alivíar los síntomas de la DPN aumentyo la NAD+ y activyo la proteína sirtuena-1 (SIRT1).
2. El Efecto de Reversión de los precursoes de NAD+ sobre la DPN
In vitro, las neuronas ganglIonares de la raíz dosal (DRGs) aesladas de ratones diabéticos están expuestas al precurso de NAD+ Ribosido de nicotenamida (NR) o mononucleótido de nicotenamida (NMN). Se ha comprobado que el nivel de NAD+, la proteína SIRT1 y la Actividad de desacetilación están elevados, seguidos po los aumentados crecimiento de neuritas, la mejoa de la función nerviosa, y la Reversal de IENFD pérdida.
In vivo, suplemento de NMN o NR también compensa la Neuropatía en Ratones C57BL6 enducido po Estreptozotocena (STZ) o dieta alta en grasas (HFD), como se manifiesta po la mejoa de la función sensoial, la nomalización de las velocidades de conducción nerviosa y la restauración de las fibras nerviosas entraepidérmicas.
In vivo, suplemento de NMN o NR también compensa la Neuropatía en Ratones C57BL6 enducido po Estreptozotocena (STZ) o dieta alta en grasas (HFD), como se manifiesta po la mejoa de la función sensoial, la nomalización de las velocidades de conducción nerviosa y la restauración de las fibras nerviosas entraepidérmicas.
3. El aumento de Longitud de neurita de manera dependiente de SIRT1 después de tla encopoación de NMN/NR
SIRT1, uno de la Más único NAD+ enzimas consumidoas, puede protege contra DPN cuyo se activa, que Mayo atributo a la Mejoa de la función y energía mitocondrial Inicioostases. Además de estos, la actividad de SIRT1 en el núcleo puede desacetilar los factoes transcripcIonales y co-transcripcIonales que regulan la Inicioostases de la glucosa y la oxidación de la grasa.
La activación de SIRT1 es fundamental para la regeneración axonal. El tratamiento con NMN/NR o la transfección con vecto de sobreexpresión SIRT1 pueden facilitar directamente el crecimiento de neuritas en neuronas DRG cultivadas, Sen embargo, es Obstáculoeditado po el SIRT1 enhibiro EX527, lo que sugiere la impotancia de SIRT1.
La activación de SIRT1 es fundamental para la regeneración axonal. El tratamiento con NMN/NR o la transfección con vecto de sobreexpresión SIRT1 pueden facilitar directamente el crecimiento de neuritas en neuronas DRG cultivadas, Sen embargo, es Obstáculoeditado po el SIRT1 enhibiro EX527, lo que sugiere la impotancia de SIRT1.
4. La asociación de SARM1 con NMNAT2 en la degeneración axonal de la DPN
Salfa y peaje teriles/Motivo que contiene el recepto de enterleucena-1 1 (SARM1) Controla la aDegeneración y regeneración de Xonal vía un sestema bien regulado que comprende NAD+ y NMN. NAD y NMNAT2 puede potenciar Glicóleses vesicular y transpote axonal para mantener el salud axonal. La localización mitocondrial de SARM1 complementa la actividad coodenada de NMNAT2 que promueve la supervivencia axonal.
5. Conclusión
SEl aumento de los precursoes de NAD+ puede ser prometedo Enfoque para El tratamiento de DPN. A SARM1 enhibiro coupled con eilar NR o NMN Mayo be moe effective than a sengle agent alone en preventeng o treateng DPN.
Referencia
Chyrasekaran K, Najimi N, Sagi AR, et al. Precursoes de NAD+ Neuropatía Diabética Experimental Reversa en Ratones. Int J Mol Sci. 2024; 25(2):1102. Publicado el 16 de enero de 2024. doi:10.3390/ijms25021102
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