Suplementar precursores de NAD+ como un enfoque prometedor para la DPN
1. Introducción
La neuropatía periférica diabética (DPN) es una de las complicaciones más frecuentes de la diabetes, y también una causa principal de úlceras en el pie, discapacidad y eventual amputación. Con la prolongación de la diabetes, aproximadamente el 50% de las personas con diabetes desarrollarán DPN eventualmente. Notablemente, la suplementación conprecursores de NAD+podría aliviar los síntomas de la DPN al aumentar el nivel deNAD+ y activar la proteína sirtuina-1 (SIRT1).
2. El efecto de reversión de los precursores de NAD+ sobre la DPN
In vitro, las neuronas del ganglio de la raíz dorsal (DRGs) aisladas de ratones diabéticos se exponen al precursor de NAD+ Nicotinamida Ribósido (NR) o Nicotinamida Mononucleótido (NMN). Se encuentra que el nivel de NAD+, la proteína SIRT1 y laactividad de desacetilación se elevan, seguido por el aumento delcrecimiento de neuritas,ella mejora de la función nerviosa y laelreversiónde lapérdida de IENFD .
In vivo, la suplementación con NMN o NR también contrarresta laneuropatía enen ratones C57BL6 inducida porestreptozotocina (STZ) o dieta alta en grasas (HFD), como se manifiesta por la mejora de la función sensorial, la normalización de las velocidades de conducción nerviosa y la restauración de las fibras nerviosas intraepidérmicas.
In vivo, la suplementación con NMN o NR también contrarresta laneuropatía enen ratones C57BL6 inducida porestreptozotocina (STZ) o dieta alta en grasas (HFD), como se manifiesta por la mejora de la función sensorial, la normalización de las velocidades de conducción nerviosa y la restauración de las fibras nerviosas intraepidérmicas.
3. El aumento de lalongitud de neuritas de manera dependiente de SIRT1 después de laadición de NMN/NR
SIRT1, una de las losenzimas más únicasNAD+ que consumen energía,puedeprotege contra la DPN cuando se activa, lo quepuedeatribuirse a lamejora de la función mitocondrial y la energía homeostasis. Además de esto, la actividad de SIRT1 en el núcleo puede desacetilar los factores transcripcionales y co-transcripcionales que regulan la homeostasis de la glucosa y la oxidación de grasas.
La activación de SIRT1 es crítica para la regeneración axonal. El tratamiento con NMN/NR o la transfección con un vector de sobreexpresión de SIRT1 puede facilitar directamente el crecimiento de neuritas en neuronas DRG cultivadas,, lo que sin embargo sese vedificultado por el inhibidor de SIRT1oEX527, lo que sugiere la importancia deSIRT1.
La activación de SIRT1 es crítica para la regeneración axonal. El tratamiento con NMN/NR o la transfección con un vector de sobreexpresión de SIRT1 puede facilitar directamente el crecimiento de neuritas en neuronas DRG cultivadas,, lo que sin embargo sese vedificultado por el inhibidor de SIRT1oEX527, lo que sugiere la importancia deSIRT1.
4. La asociación deSARM1 cony NMNAT2 en la degeneración axonal de la DPN
SLa proteína que contiene el motivo de receptor de interleucina-1 y Toll alfa estéril 1 (SARM1)/motivo que contiene receptor de interleucina-1 1 (SARM1) controla la degeneración y regeneración axonaldegeneración y regeneración xonala través deun sistema bien regulado que comprende NAD+ y NMN. NAD y NMNAT2 pueden impulsarla glucólisis vesicular y el transporte axonal para mantener lasalud axonal. La localización mitocondrial de SARM1 complementa la actividad coordinada de NMNAT2 que promueve la supervivencia axonal.
5. Conclusión
SLa suplementación con precursores de NAD+ puede ser un enfoque prometedorparasuel tratamiento de laDPN. AEl inhibidor de SARM1 combinado con NR o NMN puede ser más efectivo que un solo agente solo en la prevención o tratamiento de laDPN.
Referencia
Chandrasekaran K, Najimi N, Sagi AR, et al. NAD+ Precursors Reverse Experimental Diabetic Neuropathy in Mice. Int J Mol Sci. 2024;25(2):1102. Publicado el 16 de enero de 2024. doi:10.3390/ijms25021102
se ha dedicado a la I+D, fabricación y venta de materias primas para coenzimas y productos naturales desde 2012, con fábricas propias, más de 170 patentes globales y un sólido equipo de I+D. BONTAC tiene una rica experiencia en I+D y tecnología avanzada en la biosíntesis de NMNyNR
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