Función antiinflamatoria del NMN en macrófagos mediante IDO1/quinurenina/eje AhR
1. Introducción
NMononucleótido de icotinamida (NMN)Suplementación se ha sugerido que dificulta las respuestas inflamatorias mediante la restauración del nivel de NAD+ y la regulación a la bajalaExpresión de Ciclooxigenasa-2 (COX-2). De forma llamativa, bOtro receptor de hidrocarburos arilos (AhR) y Indoleamine 2,3-Dioxigenasa 1 (IDO1), dos Enzimas clave parakYnurenine la producción, puede mediar la función antiinflamatoria deNMNen RAW 264,7 macrófagos.
2. La respuesta inflamatoria aliviada en presencia deSuplementación de NMN
Para descifrar el impacto de la NMNIn vivo, los ratones son sometidos a inyecciones diarias intraperitoneales (i.p.) de NMN (500 mg/kg) durante 6 días consecutivos, seguidos de Inyección de PI de lipopolisacáridos (LPS) (5 mg/kg) o alumbre (700 μg) En el día 7.Se descubre queNMNsUpplementation suprime LPS-o Inflamación inducida por alumbre en ratones, manifestada por la regulación a la baja de citocinas proinflamatorias (IL-6 e IL-1β) y enzima proinflamatoria (COX-2).
3. La necesidad de AhR paraInhibición de la respuesta inflamatoria mediada por NMN en macrófagos
AhR, un factor de transcripción activado por ligando,puede mediatoe la función antiinflamatoria del NMN tras el tratamiento LPS en células RAW264.7. Específicamente,La NMN reduce la expresión de COX-2 en células que contienen RCA.Al contrario.El inhibidor de AhR (CH223191) priva de la regulación a la baja de IL-6, IL-1β yCOX-2 causada por el tratamiento NMN. Igualmente,El tratamiento con NMN no logra reducir los niveles de expresión de IL-6, IL-1β y COX-2 en las células knockout AhR.
4. La importancia del eje IDO1/quinurinina/AhR en la función antiinflamatoria de NMN
IDO1 es la enzima limitante de tasa en el catabolismo de triptófano para producirKynurenine, un intermediario metabólico en NAD+De novo vía de síntesis. La quinurina puede promover la translocación de AhR del citoplasma al núcleo, ejerciendo así un efecto antiinflamatorio.La NMN inhibe la inflamación inducida por LPS de manera dependiente de IDO1-quinurena en macrófagos.
5. Conclusión
NMN sUpplementation mitigates COX-2-Asociados respuestas inflamatorias activando la vía lDO-quinurinina-AhR,proporcionando nuevos conocimientos sobre la regulación de NAD* en la activación de macrófagos.
Referencia
Liu J, Hou W, Zong Z, entre otros. La suplementación con mononucleótido de nicotinamida disminuye las respuestas inflamatorias asociadas a COX-2 en macrófagos activando la señalización de quinurinina/AhR. Radic Biol Med gratuito. Publicado en línea el 8 de febrero de 2024. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2024.01.046
BONTAC NMN
BONTACes el pionero deNMNIndustria y el primer fabricante en lanzarNMNproducción en masa, con la primera tecnología de catálisis enzimática completa en todo el mundo. Actualmente,BONTACse ha convertido en la empresa líder en áreas de nicho de productos de coenzimas.
Cabe destacar que BONTAC es el proveedor de materias primas NMN del famoso equipo de David Sinclair en la Universidad de Harvard, que utiliza las materias primas de BONTAC en un artículo titulado "Impairment of an Endothelial NAD+-H2S Signaling Network Is a Reversible Cause of Vascular Aging". Nuestros servicios y productos han sido altamente reconocidos por socios globales. Además, BONTAC cuenta con el primer centro nacional e independiente de investigación en tecnología de la ingeniería de coenzimas a nivel nacional en Guangdong, China. Los productos de coenzimas de BOMNTAC se utilizan ampliamente en campos como la salud nutricional, la biomedicina, la belleza médica, los productos químicos cotidianos y la agricultura verde.
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