Un mapa integrado de los mecanismos moleculares que subyacen al efecto de la NMN en la T2DM
Introducción
La diabetes es una de las principales causas de muerte y discapacidad en todo el mundo, afectando enormemente la calidad de vida de los pacientes. Según los últimos datos sobre diabetes publicados por The Lancet (Estudio GBD 2021), los casos de diabetes mellitus tipo 2 (DT2) representan casi el 96,0% de todos los casos de diabetes, con la característica de una captación de glucosa deteriorada. En 2021 hay aproximadamente 529 millones de pacientes con diabetes, con una prevalencia estandarizada por edad del 6,1%. Sorprendentemente,β-nicotinamida mononucleótido (NMN)es capaz de mejorar la diabetes tipo 2 mediante efectos inesperados sobre el tejido adiposo en lugar de la biogénesis mitocondrial.
Previsión global de prevalencia estandarizada por edad de la diabetes tipo 1 y tipo 2 desde 1990 hasta 2050
Previsión global de prevalencia estandarizada por edad de la diabetes tipo 1 y tipo 2 desde 1990 hasta 2050
Factores de riesgo para la diabetes tipo 2
El índice de masa corporal (IMC) alto es el principal factor de riesgo para la diabetes tipo 2, seguido de factores de riesgo dietéticos, factores ambientales u ocupacionales, tabaquismo, insuficiente actividad física, consumo de alcohol, etc.
Los efectos específicos de órganos del tratamiento con NMN en la DT2
NMN alivia la síntesis de proteínas ligeramente deteriorada y energéticamente ineficiente en ratones con DT2 inducida por alimentos ricos en grasa. Específicamente, NMN regula a la baja las proteínas del espiosoma mientras que alza las proteínas ribosomas en los hepatocitos. Además, el NMN regula a la baja el proteasoma y aumenta la replicación del ADN y las vías del ciclo celular en las células musculares.
Análisis integrado de datos proteómicos del hígado de ratón con DCFM tratado con NMN.
Análisis integrado de datos de proteómica del tejido muscular del ratón.
Se ha atestiguado que el tejido adiposo, un reservorio de energía, está implicado en el metabolismo de la glucosa. NMN potencia la captación de glucosa mediante la regulación a la baja de la resistina, aumento de la síntesis/degradación de proteínas, degradación de ácidos grasos, aumento de la proteína lisosomática (especialmente la regulación al alza de la bomba de protones ATP6V1), señalización de proliferación celular mTOR en tejido adiposo blanco, diferenciación de preadipocitos en células adiposas marrones y/o sobreexpresión de UCP1 termogénica, una proteína de la membrana mitocondrial interna del tejido adiposo marrón.
Análisis integrado de datos de proteómica de tejido adiposo de ratón con DCF tratado con NMN
Análisis integrado de datos proteómicos del hígado de ratón con DCFM tratado con NMN.
Análisis integrado de datos de proteómica del tejido muscular del ratón.
Se ha atestiguado que el tejido adiposo, un reservorio de energía, está implicado en el metabolismo de la glucosa. NMN potencia la captación de glucosa mediante la regulación a la baja de la resistina, aumento de la síntesis/degradación de proteínas, degradación de ácidos grasos, aumento de la proteína lisosomática (especialmente la regulación al alza de la bomba de protones ATP6V1), señalización de proliferación celular mTOR en tejido adiposo blanco, diferenciación de preadipocitos en células adiposas marrones y/o sobreexpresión de UCP1 termogénica, una proteína de la membrana mitocondrial interna del tejido adiposo marrón.
Análisis integrado de datos de proteómica de tejido adiposo de ratón con DCF tratado con NMN
Conclusión
La NMN ejerce efectos específicos de cada órgano, con un papel vital en la mejora de la captación de glucosa, mostrando un potencial potente en el manejo de trastornos metabólicos, incluido el DT2.
Referencia
[1] Colaboradores de GBD 2021 en Diabetes. Carga global, regional y nacional de la diabetes desde 1990 hasta 2021, con proyecciones de prevalencia hasta 2050: un análisis sistemático para el Estudio Global de la Carga de Enfermedades 2021. Lancet. 2023; 402(10397):203-234. doi:10.1016/S0140-6736(23)01301-6
[2] Popescu RG, Dinischiotu A, Soare T, Vlase E, Marinescu GC. La nicotinamida mononucleótido (NMN) actúa en la diabetes tipo 2 mediante efectos inesperados en el tejido adiposo, no por biogénesis mitocondrial. Int J Mol Sci. 2024; 25(5):2594. Publicado el 23 de febrero de 2024. doi:10.3390/ijms25052594
[2] Popescu RG, Dinischiotu A, Soare T, Vlase E, Marinescu GC. La nicotinamida mononucleótido (NMN) actúa en la diabetes tipo 2 mediante efectos inesperados en el tejido adiposo, no por biogénesis mitocondrial. Int J Mol Sci. 2024; 25(5):2594. Publicado el 23 de febrero de 2024. doi:10.3390/ijms25052594
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