Un estudio más reciente halla que el NMN y la citicolina protegen sinérgicamente contra el deterioro de la memoria de la demencia vascular
La demencia vascular es uno de los síndromes graves e irreversibles de deterioro de la inteligencia adquirida causado por una serie de enfermedades cerebrovasculares. La citicolina es el derivado del nucleo-side, que no solo puede exhibir neuroprotección sino también mejorar las funciones neurológicas, actuando como agente neuroprotector y neuroreparador. El NMN es un intermediario central en la vía de biosíntesis del dinucleótido de nicotinamida y adenina (NAD+), que puede activar la vía de señalización SIRT para mejorar la neuroinflamación y promover la regeneración neurovascular después de una lesión cerebral. Es necesario explorar los efectos sinérgicos de la citicolina y el NMN sobre el deterioro cognitivo y el daño de la sustancia blanca in vivo.
1. La combinación de citicolina y NMN puede mejorar sinérgicamente el crecimiento de neuritas in vitro
Los autores sugieren que el efecto sinérgico de la citicolina y el NMN sobre el crecimiento de neuritas puede deberse a su capacidad para activar la vía SIRT1/CREB, que está involucrada en la regulación de la supervivencia neuronal y la plasticidad sináptica.
la combinación de citicolina y NMN en una proporción de 4:1 puede promover el crecimiento de neuritas de manera dependiente del tiempo a las 12 h, 24 h y 48 h después de la incubación (como se muestra en la Figura 1). Las tasas de crecimiento de neuritas fueron significativamente mayores en el grupo de combinación en comparación con los grupos de citicolina o NMN solo 6. El estudio también calculó el valor Q para la combinación de citicolina y NMN, que fue de 1,45, lo que indica que la combinación tuvo un efecto sinérgico sobre el crecimiento de neuritas.
Figura 1
2. La combinación de citicolina y NMN puede mejorar el crecimiento de neuritas
El efecto sinérgico de la citicolina y el NMN sobre el crecimiento de las neuritas puede deberse a su capacidad para activar la vía SIRT1/CREB, que está implicada en la regulación de la supervivencia neuronal y la plasticidad sináptica. El estudio también encontró que la combinación de citicolina y NMN puede activar la vía SIRT1/CREB de una manera dependiente de la dosis. Y la combinación de citicolina y NMN puede aumentar la expresión de SIRT1 y p-CREB en la neurona cortical primaria. (como se muestra en la Figura 2)
Figura 2
3. La citicolina y el NMN pueden mejorar la función cognitiva en un modelo de rata de VCI
La combinación de citicolina y NMN puede reducir la expresión de citoquinas proinflamatorias (TNF-α, IL-1β e IL-6) y aumentar la expresión de citoquinas antiinflamatorias (IL-10 y TGF-β) en neuronas corticales primarias como se muestra en la Figura 3).
Figura 3
El estudio también encontró que la combinación de citicolina y NMN puede reducir la expresión de citoquinas proinflamatorias y aumentar la expresión de citoquinas antiinflamatorias en el hipocampo de ratas VCI. Los autores sugieren que los efectos neuroprotectores y antiinflamatorios de la citicolina y el NMN pueden deberse a su capacidad para activar la vía SIRT1/CREB, que está implicada en la regulación de la supervivencia neuronal y la plasticidad sináptica.
Figura 4
La combinación de citicolina y NMN puede mejorar sinérgicamente el deterioro cognitivo en ratas BCCAO, y los mecanismos subyacentes implican la activación de la vía SIRT1/TORC1/CREB y la inhibición de la neuroinflamación en el cerebro (como se muestra en la Figura 4). Sin embargo, se necesitan más estudios para abordar las limitaciones del estudio, como la falta de comprensión de los mecanismos detallados que subyacen al efecto sinérgico de la citicolina y el NMN, y la necesidad de confirmar los resultados en ratas viejas con VD o primates no humanos envejecidos.
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