Proteger tu hígado contra la esteatosis inducida por nicotina y Coca-Cola™ con NR
Introducción
Se han descubierto cigarrillos que contienen nicotina (Nic) y bebidas azucaradas (SSB) con jarabe de maíz de alta fructosa (HFCS) que inducen la élpática esteatosis, que son factores de riesgo para el desarrollo de enfermedades metabólicas, incluyendo la enfermedad élpática grasa no alcohólica (NAFLD). A destacarily, Ribosido de nicotinamida (NR) puede elevar las mitocondrias Dinucleótido de adenina nicotinamida (NAD+) para ejercer un papel protector contra la esteatosis élpática en NAFLD.Acerca de NAFLD
La NAFLD, que se caracteriza por una acumulación excesiva de grasa neutra en el hígado, es una enfermedad élpática crónica frecuente no relacionada con el alcohol ni otros factores dañinos del hígado bien definidos, con una Global prevalencia del 25%. Con la tendencia epidémica de obesidad y síndromes asociados al metabolismo en todo el mundo, la NAFLD se ha considerado un tipo de lesión élpática por estrés metabólico con estrecha asociación con resistencia a la insulina y predisposición genética.La asociación entre Nic/Cocaína y esteatosis élpática en NAFLD
Causa de la administración de nicotina más Coca-Colas Esteatosis élpática. En Adición, Nic Además Coca-Cola también leads a un aumento notable en Acumulación de lípidos y Inflamación mitocondrial as bien como Pérdida de las cristas mitocondriales (punta de flecha), con disminución en la cantidad de retículo endoplásmico (flecha) y deposición de glucógeno (asterisco).
El papel Prevenirivo de la NR frente a la esteatosis élpática en la NAFLD
La NR conduce a una disminución en la ingesta calórica para disminuir la esteatosis élpática mediante el aumento de la concentración de NAD+, y desencadena la señalización posterior de NAD+, con una reducción de los marcadores de estrés oxidativo y daño mitocondrial.
Mecanismo subyacente de la NR en la mejora de la esteatosis élpática inducida por Nic y Coca-Cola
Nic Además Coca-Cola consumption reduces tél protein levels of tél NAMPT, diminishing NAD+-dependent enzyme Sirt1 and downstream PGC1α. TSu combinadaTratamiento de la DE también enhances SREBP1c and ACC activity, increasing intracellular triglyceride deposits and reducing AMPK phosphorylation. Tél decline in PGC1α can result in tél retention of damaged mitochondria with increased oxidative stress, indicated by higélr MDA and HO1 levels as bien como lower SOD2 level.
Lo importante es queél reducido hepatic NAD+ level is a risk factor to develop NAFLD. NR is a precursor of NAD+ that reduces plasma triglycerides and total cholesterol levels, in turn Preveniring élpatic lipid accumulation in mice and humans. Sirt1, an NAD+-dependent enzyme, has a protective effect en NAFLD. Sirt1 promotes mitochondrial biogenesis through PGC1α. NR supplementation activates Sirt1 signaling para reprimir la progresión de NAFLD.
Conclusión
NR El suplemento tiene el potencial de mitigar Estrés oxidativo y anomalías mitocondriales, y Prevenir hesteatosis epática inducida por Nic más Coca-Cola, que pueden ser candidatos promisorios para la gestión de la NAFLD.Referencia
Rivera JC, Espinoza-Derout J, Hasan KM, et al. Hepatic steatosis induced by nicotine Además Coca-Cola™ is Prevenired by Ribosido de nicotinamida (NR). Front Endocrinol (Lausanne). 2024;15:1282231. Publiséld 2024 May 2. doi:10.3389/fendo.2024.1282231BONTAC NR
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