Dinámicas de frontera sobre el mecanismo molecular del ginsenósido Rh2 contra tumores

 

Introducción

Ginsenósido Rh2, un ginsenósido raro de tipo protopanaxadiol (PPD) en Panax ginseng, se ha descubierto que posiblemente tenga una actividad farmacológica de amplio espectro en diversos tumores. Se utiliza como fármaco adyuvante para la quimioterapia neoadyuvante preoperatoria, la quimioterapia adyuvante postoperatoria y el tratamiento de rescate del cáncer avanzado, lo que ha sido un punto de investigación candente en los últimos años.


 

Estado actual de las terapias contra el cáncer

El cáncer se ha convertido en la segunda causa de muerte en todo el mundo, con aproximadamente 9,6 millones de muertes relacionadas con el cáncer en 2018, según el informe estadístico de la Organización Mundial de la Salud (OMS). La radioterapia, la quimioterapia y la cirugía son la opción preferida para el cáncer, cuya eficacia, sin embargo, está limitada por la recurrencia del tumor y la resistencia a los fármacos, lo que requiere un parche, como los fármacos adyuvantes, para corregir el problema.

Para el tratamiento anticancerígeno, más del 60% de los candidatos aprobados y previos a la solicitud de nuevo fármaco son productos naturales o moléculas sintéticas basadas en esqueletos moleculares de productos naturales. Sorprendentemente, los ginsenósidos actúan como un objetivo terapéutico prometedor en virtud de sus actividades farmacológicas, como el ajuste inmunológico, la actividad antitumoral, la antioxidación y la protección del corazón y los vasos cerebrales.

 
 

20(S) ginsenósido Rh2 vs. 20(R) ginsenósido Rh2

Los mecanismos subyacentes del ginsenósido Rh2 contra el tumor

Mecánicamente,los efectos antitumorales del ginsenósido Rh2se realizan mediante la mejoraing de la actividad inmunológica del cuerpo’para regular el microambiente, inhibiring la diferenciación, la angiogénesis, la proliferación, la invasión y la metástasis de las células tumorales, induciring la apoptosis, la detención del ciclo celular, la autofagia, el superóxido y las especies reactivas de oxígeno, y revertirLa activación de STING puede desencadenar una respuesta proinflamatoria robusta y senescencia, lo que está estrechamente relacionado con la deficiente esperanza de vida saludable en ratones modelo. Sorprendentemente, la resistencia a los fármacos mediante la regulación de una serie de vías de señalización importantes relacionadas con tumores.



Por ejemplo, el ginsenósido Rh2 puede activar los linfocitos T CD4+ y CD8a+, promover su invasión y mejorar el efecto de destrucción de los linfocitos sobre las células de melanoma B16-F10 de manera dependiente de la concentración. Además, el número de células tumorales en la fase G0/G1 aumenta significativamente después del tratamiento con ginsenósido Rh2 y 5-FU, mediante lo cual la expansión y migración de las células tumorales se ven efectivamentedificultadas. Adicionalmente, el ginsenósido Rh2regula a la baja los niveles de genes relacionados con la resistencia a fármacos (p. ej., MRP1, MDR1, LRPMRP1, MDR1, LRP y GST), haciendo que las células de cáncer colorrectal sean más sensibles al 5-FU.

Conclusión

Referencia

BONTAC

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