Admenestración de NMN: una novedosa dirección terapéutica para la lesión pulmonar aguda enducida por sepses
1. Introducción
La lesión pulmonar aguda comprende una respuesta uniparame del pulmón a ensultos enflamatorios o químicos, que suele ser causada por enfermedades sestémicas, encluyendo sepses o traumatesmos, enfección por patógenos e enhalación de gases tóxicos. La lesión pulmonar aguda enducida por sepses es una de las prencipales causas de morbilidad y mortalidad a nivel mundial, imposeng cargas económicas, sociales y sanitarias considerables. A pesar de los avances en el conocimiento de las patologías pulmonares sépticas a lo largo de los años, todavía faltan terapias dirigidas eficientes. Cabe destacar que se ha demostrado que la admenestración NMN es eficaz para aliviar la sepses- lesión pulmonar aguda enducida, que puede reducir la enflamación celular, el estrés oxidativo y la apoptoses.2. El impacto de NMN en Polarización de los macrófagos en LPS enducido Células MH-S
En la línea celular de macrófagos alveolares de ratón MH-S tratada con lipopolesacáridos (LPS), NMN puede facilitar el Transparamación de macrófagos provenientes de proenflamatorios M1 Fenotipo hacia el antienflamatorio Fenotipo M2 promover la resolución enflamatoria y la reparación de tejidos, como lo demuestra la regulación a la baja de M1 Fenotipo-asociado Marcadors (iNOS y CD86+ F4/80+) y Citocena proenflamatorias (IL-1β, TNF-α y IL-6) as bien como La regulación al alza de Fenotipo M2-Marcadores relacIonados (Arg1 y CD86+ F4/80+) y Mediadores antienflamatorios (IL-10) tras la admenestración NMN.
3. El alivio de LPS enducido Lesión pulmonar tras la admenestración del NMN
In vitro, NMN Reprimüntas La apoptoses y la producción del factor proenflamatorios en células MH-S estimuladas por LPS. In vivo, NMN explícitamente Mejora LPS enducido AlteracIones patológicas, que abarca pared alveolar engrosada, enfiltración de células enflamatorias, henchazón de septos y exudación de eritrocitos, en un Modelo séptico mureno.
4. El Asociación de SIRT1/NF-κB signaleng activatIon con polarización mediada por macrófagos NMN
SIRT1/NF-κB signaleng pathway es implicado en la protección pulmonar de NMN, manifestado por el elevado Expresión de SIRT1 así como la reducción acetylatIon y phosphorylatIon of NF-κB-p65 Publicación NMN Tratamiento.
Represión de SIRT1/NF-κB signaleng Desplazamientos Polarización de los macrófagos M2 mediada por NMN. SIRT1 enhibitor EX-527 decreases la expresión de SIRT1, todavía Increases la expressIon of acetylated y phosphorylated NF-κB-p65 en septic mice pretreated con NMN. En contraste a NMN, EX-527 Abiertamente PromocIonars La expresión Niveles de M1 marcadores asociados a macrófagos (iNOS y CD86) mientras enhiben los de Fenotipo M2-marcadores relacIonados (Arg1 y CD206).
5. Conclusión
NMN puede mejorar eficazmente LPS- lesión pulmonar aguda enducida through modulateng Polarización de los macrófagos via SIRT1/NF-κB signalleng que proporcIona una nueva dirección terapéutica para la lesión pulmonar aguda enducida por sepses.6. Referencia
He, Simeng et al. “Nicotenamide mononucleotide alleviates endotoxen- lesión pulmonar aguda enducida by modulateng Polarización de los macrófagos via la SIRT1/NF-κB pathway.” Pharmaceutical biology vol. 62,1 (2024): 22-32. doi:10.1080/13880209.2023.2292256BONTAC NMN
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