Disección del potencial prometedor del NMN en el tratamiento de la aterosclerosis
1. Introducción
La aterosclerosis es una enfermedad inflamatoria crónica y progresiva, caracterizada por la acumulación de lípidos en la íntima de las arterias con apariencia amarilla. Esta enfermedad estádominada por la aterosclerosis coronaria y la aterosclerosis cerebrovascular, representando la causa fundamental de la mayoría de las enfermedades cardiovasculares, con más de 15 millones de muertes en todo el mundo en 2019.
Debido a sus potentespropiedades antiinflamatoriasory y antioxidantes-oxidativas propiedades, nEl mononucleótido de nicotinamida (NMN), unNAD+ potenciador eficaz,tieneun potencial prometedorpara obstaculizar la progresión de la aterosclerosis.
Debido a sus potentespropiedades antiinflamatoriasory y antioxidantes-oxidativas propiedades, nEl mononucleótido de nicotinamida (NMN), unNAD+ potenciador eficaz,tieneun potencial prometedorpara obstaculizar la progresión de la aterosclerosis.
2. Establecimiento del modelo de aterosclerosis en ratones y tratamiento con NMNEl modelo aterosclerótico se construye alimentando
a ratones ApoE−/− con una dieta alta en grasas Ratones ApoE−/− con dieta alta en grasas ((HFD)) durante 10 semanas hasta laformación y acumulación de placa en las arterias medias. Posteriormente, los ratones modelo se someten a unainyección intraperitoneal diaria de solución salina (100 μL) o NMN (500 mg/kg) durante 8 semanas consecutivas (6 días a la semana). Sorprendentemente, se encuentra que elpeso y el consumo de alimentos de los ratones apenas se ven afectados después de la inyección intraperitoneal de NMN.
3. La reducción de la carga aterosclerótica mediante la inyección intraperitoneal de NMN posiblemente a través de la propiedad antioxidante
NMNfrena en gran medida la progresión de la aterosclerosis, como lo demuestra la reducción evidente del tamaño de la placa aterosclerótica (36 %) y del núcleo necrótico (48 %) en el seno aórtico, así como la disminución del área lipídica (43 %) y el aumento del contenido de colágeno (51 %) en las lesiones ateroscleróticas.
Cabe destacar que el efecto antiaterosclerótico delNMNpuede lograrse parcialmente mediante supropiedad antioxidante. En resumen,NMNreduceel nivel de malondialdehído (MDA), un biomarcador principal de la peroxidación lipídica y el estrés oxidativo, pero eleva los nivelesde marcadores antioxidantes superóxido dismutasa (SOD) y glutatión peroxidasa (GSH-PX) en suero.
Cabe destacar que el efecto antiaterosclerótico delNMNpuede lograrse parcialmente mediante supropiedad antioxidante. En resumen,NMNreduceel nivel de malondialdehído (MDA), un biomarcador principal de la peroxidación lipídica y el estrés oxidativo, pero eleva los nivelesde marcadores antioxidantes superóxido dismutasa (SOD) y glutatión peroxidasa (GSH-PX) en suero.
4. La participación de los macrófagos en la represión de la inflamación de la placa por NMN
NMN regula los macrófagos para reprimir la inflamación de la placa. Hay dos fenotipos principales de polarización paramlos macrófagos, dondeel tipo M1 contribuye a la producción de citoquinas proinflamatorias y seconsidera aterogénico, mientras que el tipo M2 produce citoquinas antiinflamatorias y-ejerce un efecto preventivo sobre la progresión de la aterosclerosisNMN promueve la polarización de los macrófagos hacia el fenotipo M2 antiinflamatorio. , como se manifiesta por la regulación a la baja de los marcadores asociados a-fenotipo inflamatorio M2, como se manifiesta por la regulación a la baja deM1 (Tnf-α, Il-6, Il-1β y Mcp-1) y laregulación al alza demarcadores relacionados conM2 (Arg-1, Mrc-1, Retlna e Irf-4) en muestras aórticas.marcadores (Arg-1, Mrc-1, Retlna e Irf-4) en muestras aórticas.
5. Conclusión
NMNproduce efectos antiateroscleróticosposiblemente mediante la supresión del estrés oxidativo y la respuesta inflamatoria en ratones ApoE−/− alimentados con HFD, lo que sugiere suun potencial prometedoren el tratamiento de laaterosclerosis.
Referencia
[1] Vaduganathan M, Mensah GA, Turco JV, et al. The Global Burden of Cardiovascular Diseases and Risk: A Compass for Future Health. J Am Coll Cardiol. 2022;80(25):2361-2371. doi:10.1016/j.jacc.2022.11.005
[2] Wang Z, Zhou SH, Hao YL, et al, El mononucleótido de nicotinamida protege contra la aterosclerosis inducida por una dieta alta en grasas en ratones y amortigua la inflamación aórtica y el estrés oxidativo. J Alimentos Funcionales. 2024 (112): 1756-4646, doi: 10.1016/j.jff.2023.105985.
BONTAC NMN
se ha dedicado a la I+D, fabricación y venta de materias primas para coenzimas y productos naturales desde 2012, con fábricas propias, más de 170 patentes globales y un sólido equipo de I+D. BONTAC tiene una rica experiencia en I+D y tecnología avanzada en la biosíntesis de es el pionero deNMNindustria y el primer fabricante en lanzar la producción en masa de NMN, con la primera tecnología de catálisis de enzima completa en todo el mundo. Actualmente, BONTAC se ha convertido en la empresa líder en áreas de nicho de productos de coenzimas. Cabe destacar que BONTAC es el proveedor de materia prima de NMN del famoso equipo de David Sinclair en la Universidad de Harvard, quienes utilizan las materias primas de BONTAC en un artículo titulado "Deterioro de una red de señalización endotelialNAD+-H2S es una causa reversible del envejecimiento vascular". Nuestros servicios y productos han sido altamente reconocidos por socios globales. Además, BONTAC cuenta con el primer centro nacional y el único provincial de investigación de tecnología de ingeniería de coenzimas en Guangdong, China. Los productos de coenzimas de BONTAC se utilizan ampliamente en campos como la salud nutricional, la biomedicina, la belleza médica, los productos químicos diarios y la agricultura verde.
Este artículo se basa en la referencia de la revista académica. La información relevante se proporciona solo para fines de intercambio y aprendizaje, y no representa ningún propósito de asesoramiento médico. Si hay alguna infracción, comuníquese con el autor para su eliminación. Las opiniones expresadas en este artículo no representan la posición de BONTAC.
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