Papel protector de NAD+ frente a la IC inducida por MI en ratas y beagles de Sprague-Dawley
1. Introducción
Interrumpido Dinucleótido de adenina nicotinamida (NAD+) El metabolismo se considera cada vez más uno de los factores de riesgo para trastornos cardiovasculares modificables. Una evidencia sustancial ha reflejado esa restauración NAD+ el metabolismo de stock y energía pueden ser eficaces para aliviar los síntomas de pacientes con insuficiencia cardíaca (IC), una de las enfermedades cardiovasculares típicas tras un infarto de miocardio (IM).
2. Sobre HF
La IC presenta características clínicas dominantes de llenado ventricular o alteración de eyección, concomitante con anomalías en la estructura/función cardíaca. Este trastorno afecta a unos 38 millones de pacientes en todo el mundo, y el número de pacientes con IC está en aumento con la edad, lo que supone una gran amenaza para la vida de los pacientes y supone una enorme carga económica para la familia y la sociedad del paciente.En cuanto a terapias farmacológicas para la IC, el "triángulo dorado" de betabloqueantes, ACEI/ARB y antagonistas de los receptores de aldosterona ha sido durante mucho tiempo la opción preferida. A pesar de una mejora significativa en la supervivencia de los pacientes, la tasa de mortalidad a 5 años se mantiene en el 50%. Por tanto, es de gran importancia buscar una forma novedosa con alta eficacia y seguridad. Los suplementos de NAD pueden ser una opción eficaz para aliviar la IC.
3. Protocolo de investigación
Para una verificación adicional de la eficacia de NAD+, se construyen modelos de HF inducidos por MI en ratas y beagles machos Sprague-Dawley aquí. Posteriormente, las arterias descendentes anteriores izquierdas de los animales con IC inducida por MI se ligan durante 1 semana, seguidas de un tratamiento de 4 semanas con o sin dosis baja/media/alta de NAD+ y el fármaco control positivo LCZ696, un bloqueador de los receptores de angiotensina-neprilisina con efecto cardioprotector tras el MI.
4. La eficacia de la NAD en ratas y beagles con IC inducida por infarto
NAD+ muestra una eficacia equivalente a la LCZ696 en el tratamiento de la IC inducida por mio, o incluso mejor que LCZ696 en dosis medias y altas. En los modelos de IC rata/beagle, el índice de masa cardíaca, la función cardíaca y la fibrosis miocárdica en la zona marginal del infarto mejoran de forma dependiente de la dosis tras la administración de NAD o LCZ696, como se manifiesta por disminución del volumen sistólico final, dimensión sistólica, creatina quinasa y deshidrogenasa láctica, así como el aumento de fracciones de eyección, acortamiento fraccionado, gasto cardíaco y volumen sistólico. Además, la regulación a la baja de la presión arterial del ventrículo izquierdo en animales modelo de IC se mejora tras la administración de NAD o LCZ696.
5. Conclusión
En modelos de IC inducidos por ratas y beagles, NAD+ alivia de forma notable la hipertrofia miocárdica y la función cardíaca, reprime la fibrosis miocárdica y reduce el infarto, sentyo las bases teóricas para la aplicación clínica de la terapia de metabolismo energético con NAD+.
Referencia
Pei Z, Yang C, Guo Y, Dong M, Wang F. El papel de NAD+ en la insuficiencia cardíaca inducida por isquemia miocárdica en ratas y beagles de Sprague-Dawley. Curr Pharm Biotechnol. Publicado en línea el 13 de febrero de 2024. doi:10.2174/0113892010275059240103054554BONTAC NAD
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