Ginsenósido Rg3: Un agente terapéutico prometedor para la lesión cerebral traumática
Introducción
Según el Comisión 2017 sobre la lesión cerebral traumática (TCE), el TCE sigue siendo una de las tres principales causas de muerte y discapacidad relacionadas con lesiones hasta 2030. Hay 50~60 millones de personas sufriendo de TCE cada año, con un gasto anual de aproximadamente US$ 400 mil millones A lo largo del mundo. Entre todos los trastornos neurológicos comunes, el TCE es el que tiene la mayor incidencia y supone una carga considerable para la salud pública. De forma llamativa, ginsenósido Rg3, un componente farmacéutico activo crítico extraído de la medicina tradicional china ginseng, ha sido atestiguado como eficaz para reducir la neuroinflamación y el daño en neuronas del hipocampo de ratones tras el TCE, mostrando un gran potencial terapéutico en el TCE.
Sobre el TCE
TBI primarily results from mechanical and sports-related injuries, Lo que conduce a cambios degenerativos agudos en el sistema nervioso central. Los pacientes con LCT suelen ir acompañados de déficits cognitivos y motores. Los déficits cognitivos surgen por daño neuronal del hipocampo tras una LCT, mientras que los déficits motores se manifiestan como paresia, alteración del tono muscular, ataxia y deterioro de la coordinación y el equilibrio tras una LCT.
La eficacia y seguridad del ginsenósido Rg3 en ratones con TCE
El ginsenósido Rg3 mejora eficazmente las funciones neurológicas y motoras, reduce el contenido de agua cerebral y alivia la neuroinflamación y daño neuronal del hipocampo en ratones con LCT. En dosis de 1, 5, 10 y 20 µM, ginsenósido Rg3 is non-toxic to microglia. Notably, ginsenósido Rg3 at 20 µM shows tél most prominent efficacy in TBI ratones.
El mecanismo subyacente del ginsenósido Rg3 en el alivio del TCE
Tél Rol de ginsenósido Rg3 en el alivio del TCE puede realizarse aumentando la expresión de SIRT1 e inhibiendo la vía NF-kB. Específicamente, el ginsenósido Rg3 reprime los marcadores clave asociados a la vía NF-kB, tal como se manifiesta en la reduced levels of p-IKBa, INOS, and nuclear P65 proteins in tél hipocampo de ratones afectados por LCT.
Además de estos, el tratamiento con NAM, un SIRT1 inhibidor, contrarresta los efectos beneficiosos del ginsenósido Rg3 en la recuperación de la función neurológica y motora, así como sus efectos mitigadores sobre el daño neuronal del hipocampo e inflamación en ratones afectados por LCT, lo que sugiere la implicación de SIRT1 en el alivio del TCE con ginsenósido Rg3.
Además de estos, el tratamiento con NAM, un SIRT1 inhibidor, contrarresta los efectos beneficiosos del ginsenósido Rg3 en la recuperación de la función neurológica y motora, así como sus efectos mitigadores sobre el daño neuronal del hipocampo e inflamación en ratones afectados por LCT, lo que sugiere la implicación de SIRT1 en el alivio del TCE con ginsenósido Rg3.
Conclusión
Colectivamente, ginsenoside Rg3 (20 µM) markedly ameliorates Funciones neurológicas y motoras mientras atenuaning neuroinflamación y daño neuronal del hipocampo por Regulación el SIRT1/Vía NF-kB en TBI ratones.
Referencia
[1] Liu X, Gu J, Wang C, et al. El ginsenósido Rg3 atenúa la neuroinflamación y el daño neuronal del hipocampo tras una lesión cerebral traumática en ratones al inactivar la vía NF-kB mediante la activación de SIRT1. Ciclo celular. Publicado online el 25 de mayo de 2024. doi:10.1080/15384101.2024.2355008
[2] Maas AIR, Menon DK, Manley GT, entre otros. Lesión cerebral traumática: progreso y desafíos en prevención, atención clínica e investigación. Lancet Neurol. 2022; 21(11):1004-1060. doi:10.1016/S1474-4422(22)00309-X
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