El NMN mejora los síntomas similares a los de la dermatitis atópica (DA) inducida por DNFB
El NMN (mononucleótido de nicotinamida), como uno de los precursores del NAD+, activa eficazmente las proteínas de las sirtuinas. SIRT3 mejora la eficiencia de la transferencia de electrones en la respiración, reduciendo la generación de especies reactivas de oxígeno. Además, la familia de las sirtuinas puede regular los niveles y la actividad de las enzimas antioxidantes para disminuir el estrés oxidativo. Por lo tanto, el NMN puede ser considerado. como sustancia potencial para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer.
1. El NMN alivia los síntomas de la enfermedad de Alzheimer
Los investigadores indujeron dermatitis atópica en ratones utilizando DNFB. Los resultados mostraron que, en comparación con el grupo normal, los ratones del grupo DNFB mostraron síntomas graves de dermatitis atópica en la piel de la espalda, caracterizados por enrojecimiento, engrosamiento y descamación. Además, la gravedad de la dermatitis, como se refleja en la puntuación de dermatitis, aumentó significativamente. Sin embargo, los ratones tratados con NMN o Dex al 5% mostraron un alivio notable de los síntomas en la piel de la espalda (como se muestra en la Figura 1).
Figura 1
Curiosamente, los ratones tratados con NMN mostraron una disminución significativa en las puntuaciones de dermatitis, mientras que el grupo tratado con Dex mostró una tendencia decreciente, pero no significativa. Estos hallazgos sugieren que el NMN alivia eficazmente los síntomas de la EA, con efectos que superan a los de la dexametasona.2. El NMN reduce la hinchazón y la picazón de la piel
Además de causar síntomas cutáneos prominentes, la EA también provoca hinchazón y picazón en la piel, especialmente picazón, lo que afecta significativamente la vida diaria de los pacientes, especialmente el sueño, lo que induce emociones negativas como la depresión y la ansiedad.
Figura 2
El grosor de la piel es un indicador importante que refleja la hinchazón de la piel. Los resultados mostraron que, en comparación con el grupo normal, los ratones del grupo DNFB mostraron un aumento significativo del grosor de la piel, mientras que los ratones tratados con NMN o Dex mostraron un grosor de la piel marcadamente reducido (como se muestra en la Figura 2).La frecuencia de rascado es un indicador que refleja la gravedad de la picazón. Como era de esperar, en comparación con el grupo de DNFB, los ratones tratados con NMN y Dex mostraron una disminución significativa en la frecuencia de rascado.
3. El NMN inhibe la producción de factores inflamatorios y restaura la barrera cutánea
Para comprender mejor las razones detrás del alivio de los síntomas de la EA por parte del NMN, los investigadores midieron los niveles de IgE, IL-4 e IFN-γ, asociados con la inflamación. La IgE está estrechamente relacionada con las alergias, el IFN-γ es una citoquina antiinflamatoria producida por las células Th1, mientras que la IL-4 es una citoquina proinflamatoria producida por las células Th2.Los resultados mostraron que, en comparación con el grupo normal, los ratones inducidos por DNFB mostraron niveles significativamente elevados de IgE, IL-4 e IFN-γ. Sin embargo, los ratones tratados con NMN y Dex mostraron niveles marcadamente disminuidos de estos marcadores, lo que indica que la EA activa el sistema inmunológico e induce reacciones alérgicas. El NMN y la dexametasona ayudan a calmar un sistema inmunitario hiperactivo (como se muestra en la Figura 3).
Figura 3
4. El NMN inhibe la vía JAK2/STAT5, reduciendo el estrés oxidativo
Los investigadores especularon que la inhibición de la inflamación del NMN y la restauración de la barrera cutánea se asocian con la disminución de los niveles de estrés oxidativo, que era su intención principal. Los hallazgos mostraron que los ratones inducidos por DNFB mostraron un aumento significativo en la fosforilación de JAK2 y STAT5, lo que indica la activación de esta vía, lo que conduce a la inflamación y el estrés oxidativo, lo que resulta en síntomas como enrojecimiento de la piel y picazón. El NMN y el Dex inhibieron eficazmente la vía JAK2/STAT5, reduciendo así los síntomas de la dermatitis atópica (como se muestra en la Figura 4).
Figura 4
En resumen, este estudio demuestra que el NMN puede aliviar los síntomas de la dermatitis atópica mediante la inhibición de la vía JAK2/STAT5, la reducción de los niveles de estrés oxidativo, la consiguiente disminución de la producción de citoquinas inflamatorias y la restauración de la diferenciación anormal de las células de la piel. Esto sugiere que mantener el equilibrio oxidativo-antioxidante en los pacientes podría ser una estrategia de tratamiento prometedora para la EA. Sin embargo, se necesitan más investigaciones básicas y ensayos clínicos para validar estos hallazgos.
La dexametasona (Dex) y el NMN mostraron una eficacia comparable en el alivio de los síntomas de la dermatitis atópica. Cada uno tiene sus ventajas, pero el uso a largo plazo de dexametasona, como corticosteroide, tiende a tener efectos secundarios más notables, lo que puede provocar problemas como la dermatitis inducida por esteroides. Por otro lado, numerosos estudios clínicos indican que el NMN no tiene efectos secundarios tóxicos significativos. Si más evidencia de investigación respalda la eficacia del NMN en el tratamiento de la dermatitis atópica, el NMN podría convertirse en un medicamento convencional para futuros tratamientos de la dermatitis atópica.
Referencia:
Gao J., Tang L., et, El mononucleótido de nicotinamida mejora los síntomas similares a la dermatitis atópica inducidos por DNFB en ratones al bloquear la activación de la vía de señalización JAK2 / STAT5 mediada por ROS, International Immunopharmacology, 2022.
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