NMN mejora los síntomas de dermatitis atópica (EA) inducida por DNFB
NMN (Nicotinamida Mononucleótido), como uno de los precursores de NAD+, activa eficazmente las proteínas de las Sirtuinas. SIRT3 mejora la eficiencia de la transferencia de electrones en la respiración, reduciendo la generación de especies reactivas de ogénio. Además, la familia de las Sirtuinas puede regular los niveles y la actividad de las enzimas antioxidantes para disminuir el estrés oxidativo. Por tanto, se puede considerar NMN como una sustancia potencial para tratar la Alzheimer.
1. NMN alivia los síntomas de la EA
Los investigadores indujeron dermatitis atópica en ratones utilizando DNFB. Los resultados mostraron que, en comparación con el grupo normal, los ratones del grupo DNFB mostraron síntomas severos de dermatitis atópica en la piel de la espalda, caracterizados por enrojecimiento, engrosamiento y descamación. Además, la gravedad de la dermatitis, reflejada en la puntuación de la dermatitis, aumentó significativamente. Sin embargo, los ratones tratados con 5% de NMN o Dex mostraron un alivio notable de los síntomas en la piel de la espalda (como se muestra en la Figura 1).
Figura 1
Curiosamente, los ratones tratados con NMN mostraron una disminución significativa en las puntuaciones de dermatitis, mientras que el grupo tratado con Dex mostró una tendencia decreciente, pero no de forma significativa. Estos hallazgos sugieren que la NMN alivia eficazmente los síntomas de la EA, superando sus efectos a los de la dexametasona.2. NMN reduce la hinchazón y el picor en la piel
Además de causar síntomas cutáneos evidentes, la EA también provoca hinchazón y picor, especialmente piquior, afectando significativamente la vida diaria de los pacientes, especialmente el sueño, induciendo así emociones negativas como la depresión y la ansiedad.
Figura 2
El grosor de la piel es un indicador importante que refleja la inflamación cutánea. Los resultados mostraron que, en comparación con el grupo normal, los ratones del grupo DNFB mostraron un grosor de piel significativamente mayor, mientras que los tratados con NMN o Dex mostraron un grosor de piel marcadamente reducido (como se muestra en la Figura 2).La frecuencia de rascado es un indicador que refleja la gravedad del picor. Como era de esperar, en comparación con el grupo DNFB, los ratones tratados con NMN y Dex mostraron una disminución significativa en la frecuencia de rascamiento.
3. NMN inhibe la producción de factores inflamatorios y restaura la barrera cutánea
Para comprender mejor las razones detrás del alivio de los síntomas de la EA por parte de los NMN, los investigadores midieron los niveles de IgE, IL-4 e IFN-γ, asociados a la inflamación. La IgE está estrechamente relacionada con las alergias, la IFN-γ es una citoquina antiinflamatoria producida por las células Th1, mientras que la IL-4 es una citoquina proinflamatoria producida por las células Th2.Los resultados mostraron que, en comparación con el grupo normal, los ratones inducidos por DNFB mostraron niveles significativamente elevados de IgE, IL-4 e IFN-γ. Sin embargo, los ratones tratados con NMN y Dex mostraron niveles marcadamente bajos de estos marcadores, lo que indica que la EA activa el sistema inmunitario e induce reacciones alérgicas. La NMN y la dexametasona ayudan a calmar un sistema inmunitario hiperactivo (como se muestra en la Figura 3).
Figura 3
4. NMN inhibe la vía JAK2/STAT5, reduciendo el estrés oxidativo
Los investigadores especularon que la inhibición de la inflamación por parte de los NMN y la restauración de la barrera cutánea están asociadas con una disminución de los niveles de estrés oxidativo, que era su intención principal. Los hallazgos mostraron que los ratones inducidos por DNFB mostraron un aumento significativo en la fosforilación de JAK2 y STAT5, lo que indica la activación de esta vía, lo que conduce a inflamación y estrés oxidativo, lo que provoca síntomas como enrojecimiento y picor de la piel. NMN y Dex inhibieron eficazmente la vía JAK2/STAT5, reduciendo así los síntomas de la dermatitis atópica (como se muestra en la Figura 4).
Figura 4
En resumen, este estudio demuestra que la NMN puede aliviar los síntomas de la dermatitis atópica inhibiendo la vía JAK2/STAT5, reduciendo los niveles de estrés oxidativo, disminuyendo posteriormente la producción de citocinas inflamatorias y restaurando la diferenciación anormal de las células de la piel. Esto sugiere que mantener el equilibrio oxidativo-antioxidante en los pacientes podría ser una estrategia de tratamiento prometedora para la EA. Sin embargo, se necesitan más investigaciones básicas y ensayos clínicos para validar estos hallazgos.
La dexametasona (Dex) y la NMN mostraron una eficacia comparable para aliviar los síntomas de la dermatitis atópica. Cada uno tiene sus ventajas, pero el uso prolongado de dexametasona, como corticosteroide, tiende a tener efectos secundarios más evidentes, lo que puede provocar problemas como la dermatitis inducida por esteroides. Por otro lado, numerosos estudios clínicos indican que la NMN no tiene efectos secundarios tóxicos significativos. Si más investigaciones respaldan la eficacia de la NMN en el tratamiento de la dermatitis atópica, la NMN podría convertirse en un medicamento habitual para futuros tratamientos de la dermatitis atópica.
Referencia:
Gao J., Tang L., et, El mononucleótido de nicotinamida mejora los síntomas similares a la dermatitis atópica inducida por DNFB en ratones al bloquear la activación de la vía de señalización JAK2/STAT5 mediada por ROS, International Immunopharmacology, 2022.
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