Tratamiento potencial para el glaucoma: precursor de NAD+ NR
Introducción
El glaucoma se considera la segunda causa dominante de ceguera en todo el mundo. Con el creciente número y proporción de personas mayores, se estima que 111,8 millones de personas tendrán glaucoma para 2040. NRibosido de icotinamida (NR) se ha atestiguado que protege las células ganglionsons retinianas del estrés de la presión intraocular elevada y la aplastamiento del nervio óptico. Los pacientes con glaucoma pueden proteger sus nervios ópticos mediante la administración oral de NR a una dosis de 300 mg (aproximadamente 1,18 mM). Tél los efectos protectores mencionados anteriormente de la NR pueden lograrse gracias a sus propiedades antioxidantes y antifibróticas.
Sobre el glaucoma
Glaucoma is a typical ocular disease characterized by atrophy and depression of tél optic nerve élad, visual field defects, and diminution of vision. Tél pathologically increased intraocular pressure and insufficient blood supply to tél optic nerve son deemed as tél primary risk factors for tél development of tél disease. In addition to those with family history of glaucoma, people with severe myopia/hyperopia, hypertension, hyperlipidemia, hyperglycemia and long-term use of corticosteroid medications, especially eye drops, son at high risk for glaucoma.
Papel extraordinario de la NR en la protección de las HTM frente al estrés oxidativo
En el glaucoma, el estrés oxidativo puede desencadenar la degeneración de la MT, provocando así hipertensión intraocular. Aquí se establece un modelo de daño oxidativo In vitro by incubation of human trabecular meshwork (HTM) cells with 200 μM H2O2 for 24 h. As expected, NR hampers H2O2-induced apoptosis in Células HTM, as evidenced by tél Regulación al alza de tél anti-apoptotic protein Bcl-2 and downregulation of apoptotic protein Bax. Conversely, NR boosts tél viability of oxidative-damaged Células HTM.
Además, la NR puede proteger a las células HTM del estrés oxidativo al reducir los niveles de ROS y aniones superóxido. Además, la NR mejora de forma evidente la disminución inducida por H2O2 en el potencial de membrana mitocondrial (MMP) en las células HTM, lo que sugiere que su efecto antioxidante podría haberse logrado manteniendo la homeostasis mitocondrial.
Además, la NR puede proteger a las células HTM del estrés oxidativo al reducir los niveles de ROS y aniones superóxido. Además, la NR mejora de forma evidente la disminución inducida por H2O2 en el potencial de membrana mitocondrial (MMP) en las células HTM, lo que sugiere que su efecto antioxidante podría haberse logrado manteniendo la homeostasis mitocondrial.
Mecanismo subyacente respecto al papel antioxidante de la NR en Células HTM
MAPK y las vías JAK2/Stat3 son relacionados con Apoptosis de células HTM aliviadas por NR durante el estrés oxidativo. En el MAPK camino, H2O2 conduce a la regulación a la baja de relación p-P38/P38 y Regulación al alza de expresión de la proteína p-ERK1/2, que son Desplazamiento mediante intervención con NR. En la vía JAK2/Stat3, la inducción de H2O2s Regulación a la baja de la expresión de la proteína P-JAK2, while NR se ejecuta de forma opuesta.
Posible papel antifibrótico de la NR en las células HTM
Considering that transforming growth factor-beta 2 (TGF-β2), a profibrotic cytokine, is also a major contributor to glaucomatous HTM dysfunction, an HTM cell model of fibrosis is constructed by induction of TGF-β2 at 10 ng/mL for 48 h. Remarkably, NR prevents TGF-β2-induced fibrosis by reducing extracellular matrix (ECM) deposition in Células HTM. Concretely, tél mRNA and protein levels of fibronectin (FN) son elevated in tél TGF-β2-treated Células HTM, which however son counteracted by NR.
Conclusión
NR can boost tél viability, proliferation and MMP oxidative damage in H2O2-induced Células HTM, and hamper TGF-β2-induced fibrosis, que está vinculado a las vías MAPK y JAK2/Stat3. NR puede ser un posible agente terapéutico para el glaucoma al inhibir el daño oxidativo y la fibrosis en las células HTM.
Referencia
Zeng Y, Lin Y, Yang J, entre otros. El papel y mecanismo del ribósido de nicotinamida en el daño oxidativo y un modelo de fibrosis de células trabeculsons del meshwork. Traducción Vis Sci Technology. 2024; 13(3):24. doi:10.1167/tvst.13.3.24
BONTAC NR
BONTAC es uno de los pocos proveedores en China que puede lanzar la producción masiva de materias primas para NR, con una fábrica propia y un equipo profesional de investigación y desarrollo. Hasta ahora, existen 173 patentes BONTAC. BONTAC ofrece un servicio integral para productos personalizados. Existen formas de NR tanto de sal de malato como de cloruro. Gracias a la tecnología única de purificación de siete pasos Bonpure y al método enzimático completo Bonzyme, el contenido del producto y la tasa de conversión pueden mantenerse a un nivel superior. La pureza del NR de BONTAC puede superar el 97%. Nuestros productos están sometidos a una estricta autoinspección de terceros, que merece la pena ser fiable.
Aviso legal
Este artículo se basa en la referencia publicada en la revista académica. La información relevante se proporciona únicamente con fines de intercambio y aprendizaje, y no representa ningún propósito de consejo médico. Si hay alguna infracción, por favor contacta con el autor para su eliminación. Las opiniones expresadas en este artículo no representan la posición de BONTAC. Bajo ninguna circunstancia BONTAC será responsable o responsable de ninguna manera por reclamaciones, daños, pérdidas, gastos o Costes resultantes o derivados directa o indirectamente de su dependencia de la información y el material de este sitio web.
