La NR como motor de la migración de macrófagos para potenciar la cicatrización crónica de heridas
Introducción
Cicatrización de heridases un proceso sofisticado que responde al daño tisular, asociado con el número de interacciones de varios tipos celulares, citocinas, factores de crecimiento y otras moléculas. De forma llamativa, aumentar la reserva de nicotinamida adenina dinucleótido (NAD) medianteRibosido de nicotinamida (NR)puede acelerar la cicatrización de heridas y la migración de macrófagos, lo cual se logra parcialmente mediantePGE2 síntesis y señalización, así como la función de la sirtuin dependiente de NAD+, SIRT3.
REgulatEfectos de Ory deNR en la expresión de marcadores de macrófagos M1 en MDMs humanos.
NR podría modular los niveles de expresión de canónicosM1 (fenotipo inflamatorio) y M2 (fenotipo reparador) marcadores de superficie celular durante la polarización de los macrófagos.Con gran detalle, se observa una regulación significativa a la baja en CD64 y una evidente regulación alcista de CD197/CCR7 en las células M1 polarizadas incubadas con NR. Además,La NR incrementa la migración de los macrófagos M1 mediada por CD197/CCR7.
TélSignificado de Chemotaxismediador PGE2 enNR-rEguladomAcrofagomIgration
La regulación alcista mediada por NR de la migración de macrófagos a través de CCL19/CCR7 depende deSíntesis dePGE2, un mediador lipídico inflamatorio de la familia de los eicosanoides. Concretamente, la administración de NR aumenta el nivel de PGE2 en monocitos humanos cultivados, MDMs y suero humano. Además, los aumentos mediados por NR en la expresión de CCR7 y la migración inducida por CCL19 se atenuan mediante bloqueadores de síntesis de PGE2.
NR/SIRT3/eje migratorio en MDMs M1 humanos
NR facilita la migración celular colectivaen una manera dependiente de SIRT3 en MDMs M1 humanos durante la herida sanaring. En pocas palabras, tEl título de cicatrización de heridas se comparaen el Día 0 y el Día 2 enMDM humanos M1 tratados con vehículos o NR. Se ha comprobado que la NR aumenta el grado relativo de migración (cicatrización relativa de la herida) y la tasa de confluencia de la herida ien la presencia de CCL19. Además, tel grado relativo de Densidad de heridas (migración)is embotado porSIRT3 Derribo, mientras que siendomejorado por la sobreexpresión de SIRT3.
Perspectivas de aplicación de la NR en cicatrización de heridas
La diabetes crónica esa menudo acompañado de mala cicatrización de la herida. Por ejemplo, dÚlceras en el pie iabético, una de las Jefe Causa de las amputaciones, afectan al 15% de las personas con diabetes. Dado que la NR puede impulsar la migración de los macrófagos para favorecer la cicatrización crónica de las heridas, puede tener un amplio potencial de aplicación en el tratamiento de las heridas, incluyendo, pero no limitándose a, pacientes diabéticos.
Conclusión
En macrófagos humanos, la NR induce la expresión superficial del receptor quimiotaxis CD197/CCR7 y los niveles de su mediador lipídicoPGE2mediante la regulación al alza de la ciclooxigenasa 2 y aumenta funcionalmente la migración de los macrófagos y la cicatrización de heridas de manera dependiente de SIRT3.
Referencia
Wu J, Bley M, Steans RS, et al. El ribósido de nicotinamida aumenta la migración de macrófagos humanos mediante la señalización mediada por la prostaglandina E2 mediada por SIRT3. Células. 2024; 13(5):455. Publicado el 5 de marzo de 2024. doi:10.3390/cells13050455
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