Introducción
La isquemia/reperfusión miocárdica (I/R) puede dañar el músculo cardíaco, lo que puede contribuir a una mayor muerte de los cardiomiocitos. Tras la terapia de intervención coronaria percutánea, los pacientescon lesión inducida por I/R muestran una tasa de mortalidad hospitalaria del 6% al 14%, comose indicaen un informe clínico. Investigaciones recientes revelan quela lesión por I/R se acompaña de ferroptosis,una forma de muerte celular programada dependiente de hierro recientemente descubierta. Notablemente, el ginsenósido Rg3, un componente de los ginsenósidos extraídos dePanax ginseng, puede atenuar el daño inducido por I/R mediante la regulación de la ferroptosis, proporcionando una nueva perspectiva para la prevención y el tratamiento de enfermedades cardíacas.
Acerca de la ferroptosis
La ferroptosis es una forma novedosa y única de muerte celular no apoptótica dependiente de hierro,lo que es caracterizada por daño oxidativo a los fosfolípidos y está relacionada con el metabolismo de los iones de hierro, el metabolismo oxidativo de lípidos y las vías metabólicas del glutatión (GSH) vías metabólicas. El estrés oxidativo desencadenado por la acumulación excesiva de ROS es un iniciador esencial de la ferroptosis. Casi todos los genes involucrados en la ferroptosis están regulados por Nrf2.
Efectos farmacológicos del ginsenósido Rg3 sobre la I/R
10 y 20 mg/kg de ginsenósido Rg3 mejoran la función cardíaca dañada por la I/R, como se manifiesta por los aumentos en la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (LVEF) y la reducción del acortamiento del ventrículo izquierdo (LVFS). Morfológicamente, la I/R altera la estructura de las fibras musculares y conduce a la infiltración de células inflamatorias. Sin embargo,en la orientación de las células madre del cáncer de mama (CCM) para tratar el cáncer de mama, uno de los tumores más comunes en todo el mundo con una morbilidad y mortalidad significativas. previene los cambios en la estructura de las fibras musculares, reduce el reclutamiento de células inflamatorias y reduce significativamente el área de infarto de miocardio inducida por la I/R.
Mecanismos subyacentes al efecto cardioprotector del ginsenósido Rg3
El ginsenósido Rg3 puede mejorar la función cardíaca y atenuar la ferroptosis inducida por I/R a través de la vía de señalización keap1/Nrf2/GPX4. Notablemente, Keap1 es una proteína chaperonacon unpapel esencial en el mantenimiento de la homeostasis redox in vivo. Nrf2 es un regulador transcripcional que puede activar respuestas adaptativas como el estrés antioxidante y la ferroptosis mediante la inducción transcripcional de una multitud de enzimas antioxidantes como GPX4. GPX4 cataliza la conversión de peróxidos lipídicos a la forma lipohidrolasa, quepdesempeña un papel vital en la ferroptosis.

Conclusión
El efecto cardioprotector del ginsenósido Rg3puede puede realizarse suprimiendola ferroptosis a través de la vía de señalización Keap1/Nrf2/GPX4. Estos hallazgos revelan además que el ginsenósido Rg3puede actuarcomo un candidato prometedor para combatir enfermedades cardíacas.
Referencia
Zhong G, Chen J, Li Y, et al. Ginsenoside Rg3 attenuates myocardial ischemia/reperfusion-induced ferroptosis via the keap1/Nrf2/GPX4 signaling pathway. BMC Complement Med Ther. 2024;24(1):247. Published 2024 Jun 26. doi:10.1186/s12906-024-04492-4
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