Efectos farmacológicos del ginsenósido Rg3 sobre el MI/R y los posibles mepuedeismos
Introducción
La isquemia/reperfusión miocárdica (MI/R) puede dañar el músculo cardíaco, lo que puede contribuir a una mayor muerte de los cardiomiocitos. Tras la intervención coronaria percutánea, los pacientes con lesiones inducidas por MI/R muestran una tasa de mortalidad hospitalaria del 6%-14%, ya que indicó en un informe clínico. Investigaciones recientes desvelan que MI/R injury is accompanied by Ferroptosis, una muerte celular programada dependiente del hierro recién descubierta. De forma notable, el ginsenósido Rg3, un componente de los ginsenósidos extraídos de Panax El ginseng, puede atenuar el daño inducido por MI/R al dirigirse a la Ferroptosis, aportando nuevas perspectivas sobre la prevención y el tratamiento de enfermedades cardíacas.
Sobre la Ferroptosis
La Ferroptosis es una forma novedosa y única de muerte celular dependiente del hierro y no regulada por apoptosis, que es caracterizada por daño oxidativo a fosfolípidos y relacionada con el metabolismo de iones de hierro, metabolismo oxidativo lipídico y glutatión (GSH) Vías metabólicas. El estrés oxidativo provocado por una acumulación excesiva de ROS es un iniciador esencial de la Ferroptosis. Casi todos los genes implicados en la Ferroptosis están regulados por Nrf2.
Efectos farmacológicos del ginsenósido Rg3 sobre el MI/R
10 y 20 mg/kg de ginsenósido Rg3 mejoran la función cardíaca dañada por MI/R, como se manifiesta en el aumento de la fracción de reducción de eyección del ventrículo izquierdo (LVEF) y la reducción del acortamiento ventricular izquierdo (LVFS). Morfológicamente, el MI/R altera la estructura de la miofibra y conduce a la infiltración de células inflamatorias. Sin embargo, ginsenósido Rg3 previene los cambios en la estructura de la miofibra, reduce el reclutamiento de células inflamatorias y reduce significativamente la zona del infarto de miocardio inducido por MI/R.
Mepuedeismos subyacentes al efecto cardioprotector del ginsenósido Rg3
El ginsenósido Rg3 puede mejorar la función cardíaca y atenuar la Ferroptosis inducida por MI/R mediante el kEAP1/Nrf2Vía de señalización /GPX4. En particular, KEAP1 es una proteína chaperona con un Papel esencial en el mantenimiento de la homeostasis redox In vivo. Nrf2 es un regulador transcripcional que puede activar respuestas adaptativas como el estrés antioxidante y la Ferroptosis induciendo transcripcionalmente una multitud de enzimas antioxidantes como GPX4. GPX4 cataliza la conversión de peróxidos lipídicos en la forma lipohidrol, que pEs un factor vital en la Ferroptosis.
Conclusión
El efecto cardioprotector del ginsenósido Rg3 puede se realiza mediante la represión Ferroptosis a través de la vía de señalización KEAP1/Nrf2/GPX4. Estos hallazgos revelan aún más que ginsenoside Rg3 puede actuar como puededidato prometedor para combatir las enfermedades cardíacas.
Referencia
Zhong G, Chen J, Li Y, et al. El ginsenósido Rg3 atenúa la Ferroptosis inducida por isquemia miocárdica/reperfusión a través de la vía de señalización kEAP1/Nrf2/GPX4. BMC complementa a la medicina. 2024; 24(1):247. Publicado el 26 de junio de 2024. doi:10.1186/s12906-024-04492-4
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