Efecto reparador del ginsenósido Rh2 en la función motora tras una lesión medular
Introducción
La lesión medular (LME) puede provocar graves deterioros en las funciones motoras, sensoriales y del sistema nervioso autónomo. Se ha informado que la recuperación de la función motora puede promoverse mediyo la neuroinflamación, así como la muerte celular programada como la autofagia y la pirooptosis. De forma llamativa, ginsenósido Rh2 (GRh-2), un tipo de ginsenósidos raros representativos extraídos de Panax se ha demostrado que el ginseng mejora la función motora y alivia la inflamación tras una LME.
Sobre la LME
La LME es un trastorno grave del sistema nervioso central que implica daños irreversibles en el sistema neural y en múltiples órganos, con alta incidencia, alto coste, alta tasa de discapacidad y una edad de inicio baja. La LM puede ser causada por lesiones de alta intensidad, como accidentes de tráfico, caídas y lesiones violentas, o por infecciones, tumores, trastornos degenerativos de la columna vertebral, lesiones por isquemia-reperfusión y causas vasculares. Dadas las complejas mecanismos patológicas y las dificultades de regeneración neural en el sistema nervioso central, el tratamiento de la LME presenta numerosos desafíos, y actualmente no existe un enfoque dirigido o altamente eficaz para curar la LME.
| Categorías de LM | Manifestaciones |
| Lesión primaria | La integridad estructural directamente alterada de neuronas y fibras nerviosas dentro de la médula espinal; la interrupción de la continuidad de la médula espinal. |
| Lesión secundaria | Inflamación; isquemia tisular; Desequilibrio en la homeostasis iónica, autofagia, pirooptosis y apoptosis celular |
Restauración de la función motora en ratones con LME tras el tratamiento de GRh-2
GRh2 mejora la recuperación funcional tras una LME, como se indica en una menor relación de arrastre de la extremidad posterior, así como puntuaciones más altas de BMS y ángulos inclinados en el grupo LME + GRh2 que en otros grupos. Mientras tanto, los ratones con LME fueron tratados con GRh-2 presentan una reducción en la zona cicatriz glial en los tejidos de la médula espinal del ratón, así como un aumento significativo de la expresión de MAP2, recuentos de sinapsis positivos para SYN y neuronas del cuerno anterior en el LME + 30 mg/kg GRh2 grupo que en los otros grupos. Todos estos hallazgos sugieren la recuperación de la función motora en ratones LME tras el tratamiento de GRh-2. Cabe destacar que no se observan cambios notables en la función hepática y renal ni en el peso corporal de ratones con LME, mostryo una seguridad favorable de GRh-2.
La asociación entre Autofagia y Piroptosis después LME
Promover la autofagia puede ser crucial para la recuperación funcional después LME. Específicamente, los ratones con LME muestran una deficiencia de flujo autofágico, lo que puede agravar la neuroinflamación y los déficits motores. Es importante destacar que GRh-2 puede aumentar el Flujo autofágico para recuperar la función motora.
Además, GRh-2 inhibe Piroptosis después de la LME, como lo demuestra la reducción en los niveles de expresión de marcadores relacionados con la pirooptosis en el grupo LME + GRh2 en comparación con el grupo LES, tanto en términos de la densidad integrada en las neuronas como del número de células microgliales positivas. De forma sorprendente, la pirooptosis es una forma solubilizante e inflamatoria de muerte celular programada, y la pirooptosis excesiva puede provocar reacciones inflamatorias graves en el cuerpo, lo que agrava aún más la lesión secundaria de la LM.
Además, GRh2 inhibe la piroptosis al potenciar la autofagia tras una LME. El efecto de la GRh2 sobre la regulación al alza del flujo autofágico y la activación de la vía del lisosoma de autofagia está parcialmente bloqueado por la 3-metiladenina (3-MA), un inhibidor de la autofagia.
Además, GRh-2 inhibe Piroptosis después de la LME, como lo demuestra la reducción en los niveles de expresión de marcadores relacionados con la pirooptosis en el grupo LME + GRh2 en comparación con el grupo LES, tanto en términos de la densidad integrada en las neuronas como del número de células microgliales positivas. De forma sorprendente, la pirooptosis es una forma solubilizante e inflamatoria de muerte celular programada, y la pirooptosis excesiva puede provocar reacciones inflamatorias graves en el cuerpo, lo que agrava aún más la lesión secundaria de la LM.
Además, GRh2 inhibe la piroptosis al potenciar la autofagia tras una LME. El efecto de la GRh2 sobre la regulación al alza del flujo autofágico y la activación de la vía del lisosoma de autofagia está parcialmente bloqueado por la 3-metiladenina (3-MA), un inhibidor de la autofagia.
Conclusión
La GRh2 potencia la autofagia y suprime la pirooptosis para facilitar la recuperación de la función motora y suprimir la inflamación tras la LME, mostryo una posible aplicabilidad clínica en el tratamiento de la lesión secundaria de la LME.
Referencia
Liu R, Jiang L, Chen Y, et al. El ginsenósido-Rh2 promueve la recuperación funcional tras una lesión medular al potenciar la autofagia mediada por TFEB. J Química Agroalimentaria 2024; 72(26):14727-14746. doi:10.1021/acs.jafc.4c02379
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