Efectos profilácticos de la NMN en conductas similares a la depresión
Introducción
Según el informe de la Organización Mundial de la Salud (OMS) de 2017, la depresión es la tercera causa principal de la carga global de enfermedades, con más de 300 millones de personas que padecen esta enfermedad en todo el mundo, lo que equivale aproximadamente al 4,4% de la población mundial. La depresión es propensa a episodios recurrentes, lo que supone una gran carga para los pacientes, las familias y la sociedad. De manera llamativa, la suplementación con mononucleótidos de nicotinamida (NMN) se ha considerado un enfoque novedoso para proteger y prevenir la aparición de personas ena Riesgo de desarrollar depresión inducida por el estrés.
Sobre la depresión
La depresión es un trastorno psiquiátrico progresivo prevalente, con síntomas clínicos principales como emociones negativas (por ejemplo, tristeza, sentimientos de culpa o baja autoestima), alteraciones del sueño o del apetito, fatiga, mala concentración y pérdida de interés o placer. Este trastorno reduce gravemente la calidad de vida del paciente, lo que puede llevar eventualmente a autolesiones o incluso suicidio.El papel del nivel de ATP en el mPFC en la regulación de conductas similares a las depresivas
El trifosfato de adenosina (ATP), un importante neurotransmisor o neuromodulador, actúa como una fuente crucial de energía celular y puede ser liberado por neuronas y células gliales. Bloquear la liberación de ATP puede disminuir la excitabilidad neuronal y, en última instancia, conducir a comportamientos similares a la depresión. La evidencia creciente ha revelado una disminución del nivel de ATP extracelular en la corteza prefrontal medial (mPFC) de pacientes con depresión y en ratones susceptibles al estrés crónico. Por tanto, aumentar el nivel extracelular de ATP en la mPFC puede ejercer efectos similares a los antidepresivos.
Efectos profilácticos de la NMN en comportamientos depresivos inducidos por la CSDS
Para inducir comportamientos depresivos similares a los roedores, aquí se establece el modelo ratón de estrés por derrota social crónica (CSDS). Cabe destacar tanto la inyección intraperitoneal (i.p.) de 2 semanas como la inyección oral de NMN de 3 semanas antes de la exposición al CSDSDependiente de la dosis elevar la biosíntesis de nicotinamida adenina dinucleótido (NAD+) y el nivel extracelular de ATP en el mPFC del ratón, y prevenir el desarrollo de comportamientos similares a la depresión en ratones. Además, el tratamiento profiláctico con NMN también previene la deficiencia de la transmisión GABAérgica mediada por ATP y el aumento de la excitabilidad en las neuronas mPFC que proyectan hacia la hábénula lateral (LHb).
Conclusión
Los efectos profilácticos del NMN contra conductas depresivas inducidas por la CSDS pueden lograrse mediante la preservación tanto de la biosíntesis de NAD+ como del nivel extracelular de ATP en el mPFC, abriendo nuevas pistas para la formulación de estrategias antidepresivas.Referencia
[1] Deng J, Tong X, Huang Y, entre otros. El mononucleótido profiláctico de nicotinamida (NMN) mitiga comportamientos depresivos inducidos por la CSDS en ratones mediante la preservación del nivel de ATP en el mPFC. Farmacautóptero Biomédico. 2024;176:116850. doi:10.1016/j.biopha.2024.116850
[2] Organización Mundial de la Salud. Depresión y otros trastornos mentales comunes: estimaciones globales de salud. Ginebra: Organización Mundial de la Salud, 2017
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