Ventajas del NMNH
NMNH: 1. Método enzimático completo "Bonzyme", respetuoso con el medio ambiente, sin residuos de solventes nocivos en polvo de fabricación. 2. Bontac es un fabricante muy pequeño en el mundo en producir el polvo de NMNH en el nivel de alta pureza y estabilidad. 3. Tecnología de purificación exclusiva de siete pasos "Bonpure", alta pureza (hasta 99%) y estabilidad de producción de polvo de NMNH 4. Fábricas propias y obtuvo una serie de certificaciones internacionales para garantizar una alta calidad y un suministro estable de productos de polvo de NMNH 5. Proporcionar un servicio integral de personalización de soluciones de productos
Ventajas del NADH
NADH: 1. Método enzimático completo Bonzyme, respetuoso con el medio ambiente, sin residuos de disolventes nocivos 2. Tecnología de purificación exclusiva de siete pasos Bonpure, pureza superior al 98 % 3. Forma de cristal de proceso especial patentado, mayor estabilidad 4. Obtuvo una serie de certificaciones internacionales para garantizar una alta calidad 5. 8 patentes nacionales y extranjeras de NADH, liderando la industria 6. Proporcionar un servicio integral de personalización de soluciones de productos
Ventajas de NAD
NAD: 1. Método enzimático completo "Bonzyme", respetuoso con el medio ambiente, sin residuos de disolventes nocivos 2. Proveedor estable de 1000+ empresas en todo el mundo 3. Tecnología única de purificación de siete pasos "Bonpure", mayor contenido de producto y mayor tasa de conversión 4. Tecnología de liofilización para garantizar una calidad estable del producto 5. Tecnología cristalina única, mayor solubilidad del producto 6. Fábricas propias y obtuvo una serie de certificaciones internacionales para garantizar una alta calidad y un suministro estable de productos.
Ventajas de MNM
NMN: 1. "Bonzyme"Método enzimático completo, respetuoso con el medio ambiente, sin residuos de disolventes nocivos 2. Tecnología de purificación exclusiva de siete pasos "Bonpure", alta pureza (hasta 99,9%) y estabilidad 3. Tecnología líder industrial: 15 patentes nacionales e internacionales de NMN 4. Fábricas propias y obtuvo una serie de certificaciones internacionales para garantizar una alta calidad y un suministro estable de productos. 5. Múltiples estudios in vivo muestran que Bontac NMN es seguro y eficaz 6. Proporcionar un servicio integral de personalización de soluciones de productos 7. Proveedor de materia prima NMN del famoso equipo de David Sinclair de la Universidad de Harvard
Tenemos las mejores soluciones para su negocio
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (en adelante, BONTAC) es una empresa de alta tecnología establecida en julio de 2012. BONTAC integra la investigación y el desarrollo, la producción y las ventas, con la tecnología de catálisis enzimática como núcleo y la coenzima y los productos naturales como productos principales. Hay seis series principales de productos en BONTAC, que incluyen coenzimas, productos naturales, sustitutos del azúcar, cosméticos, suplementos dietéticos e intermedios médicos.
Como líder de laNMNindustria, BONTAC tiene la primera tecnología de catálisis de enzimas completas en China. Nuestros productos de coenzima son ampliamente utilizados en la industria de la salud, la medicina y la belleza, la agricultura verde, la biomedicina y otros campos. BONTAC se adhiere a la innovación independiente, con más de170 patentes de invención. A diferencia de la industria tradicional de síntesis química y fermentación, BONTAC tiene las ventajas de la tecnología de biosíntesis verde baja en carbono y de alto valor añadido. Además, BONTAC ha establecido el primer centro de investigación de tecnología de ingeniería de coenzimas a nivel provincial en China, que también es el único en la provincia de Guangdong.
En el futuro, BONTAC se centrará en sus ventajas de tecnología de biosíntesis verde, baja en carbono y de alto valor añadido, y construirá una relación ecológica con el mundo académico, así como con los socios upstream/downstream, liderando continuamente la industria de la biología sintética y creando una vida mejor para los seres humanos.
Método de fabricación de polvo de NMN
El polvo de NMN en general se produce típicamente mediante síntesis química o enzimática, o biosíntesis de fermentación. Hay pros y contras en los tres métodos.
La síntesis química es costosa y requiere mucha mano de obra, y todas las materias primas utilizadas se clasifican como "no naturales", es decir, no de sistemas biológicos. Sin embargo, hay algunas ventajas desde la perspectiva del fabricante. El rendimiento es muy adecuado para la producción masiva de polvo de NMN, y todas esas materias primas no naturales pueden controlarse cuidadosamente. Pero también hay una serie de inconvenientes. Algunos de los disolventes utilizados en el proceso de fabricación son muy malos desde el punto de vista medioambiental, y las impurezas y los subproductos pueden ser difíciles de eliminar del producto acabado, lo que es muy malo para el consumidor.
La producción enzimática de polvo de NMN, por otro lado, se considera un "método de preparación verde". Al igual que la ruta química, es caro, pero ofrece un mayor rendimiento y una pureza impresionantemente alta. El NMN terminado cumple todos los requisitos: estable, de fácil absorción, ligero, de baja densidad y con una estructura molecular baja.
La fermentación también se ha explorado como método para producir NMN, pero el rendimiento, aunque de alta calidad, es bastante abismal, por lo que muchas compañías de suplementos buscan con bastante sensatez otros procesos más eficaces.
Características y ventajas del producto BONTAC NMN
1 、 "Bonzyme" Método enzimático completo, respetuoso con el medio ambiente, sin residuos de solventes dañinos en polvo de fabricación
2 、 Tecnología de purificación exclusiva de siete pasos "Bonpure", alta pureza (hasta 99,9%) y estabilidad de la producción de polvo de NMN
3 、 Tecnología líder industrial: 15 patentes nacionales e internacionales de NMN
4 、 Fábricas propias y obtuvo una serie de certificaciones internacionales para garantizar una alta calidad y un suministro estable de productos de polvo de NMN
5 、 Múltiples estudios in vivo muestran que el polvo de NMN de Bontac es seguro y eficaz
6 、 Proporcionar un servicio integral de personalización de soluciones de productos
7 、 Proveedor de materia prima NMN del famoso equipo de David Sinclair de la Universidad de Harvard.
Eficacia del polvo de NMN en la salud
El NMN sólo se consideraba una fuente de energía celular y un intermediario en la biosíntesis del NAD+, actualmente, la comunidad científica ha prestado atención a la actividad antienvejecimiento y a una variedad de beneficios para la salud y actividades farmacológicas del NMN que están relacionados con la restauración del NAD+. Por lo tanto, el NMN tiene efectos terapéuticos contra una serie de enfermedades, como la diabetes tipo 2 inducida por la edad, la obesidad, la isquemia cerebral y cardíaca, la insuficiencia cardíaca y las miocardiopatías, la enfermedad de Alzheimer y otros trastornos neurodegenerativos, la lesión corneal, la degeneración macular y la degeneración de la retina, la lesión renal aguda y la enfermedad hepática alcohólica.
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El envejecimiento, como proceso natural, se identifica por la regulación a la baja de la producción de energía en las mitocondrias de varios órganos como el cerebro, el tejido adiposo, la piel, el hígado, el músculo esquelético y el páncreas debido al agotamiento de NAD+. Los niveles de NAD+ en el cuerpo disminuyen como consecuencia del aumento de las enzimas consumidoras de NAD+ al envejecer Hay tres vías de biosíntesis diferentes para producir NAD+ en células de mamíferos, incluida la síntesis de novo a partir de triptófano, sal y vías de Preiss-Handler. Entre estas tres vías, el NMN es un interproducto que participa en la biosíntesis de NAD+ a través de las vías de la sal y del manipulador de Preiss. La vía de rescate es la más eficiente y la principal vía para la biosíntesis de NAD+, en la que la nicotinamida y el 5-fosforribosil-1-pirofosfato se convierten en NMN con la enzima de NAMPT seguida de la conjugación a ATP y la conversión a NAD por NMNAT. Además, las enzimas consumidoras de NAD+ son responsables de la degradación del NAD+ y de la formación de nicotinamida como subproducto.
La seguridad del polvo de NMN no puede evaluarse ya que aún no se han completado los estudios clínicos y toxicológicos necesarios para establecer los niveles seguros recomendados para la administración a largo plazo. Sin embargo, su seguridad y eficacia son inciertas y poco fiables, ya que la mayoría de ellos no han sido respaldados por rigurosas pruebas científicas preclínicas y clínicas. Este problema ha surgido porque los fabricantes dudan en pagar por la investigación y los ensayos clínicos debido a un posible margen de beneficio más bajo, y no existe una agencia autorizada para regular los productos NMN porque a menudo se vende como alimento funcional que como medicamento terapéutico fuertemente regulado. Por lo tanto, los grupos de defensa del consumidor han exigido un proceso de aprobación más estricto que solicita a las agencias reguladoras que establezcan estándares y restricciones para la comercialización de productos de salud antienvejecimiento, considerando la seguridad, la salud y el bienestar de los consumidores de N rojo. una panacea para los ancianos, porque aumentar los niveles de NAD cuando no es necesario puede producir algunos efectos perjudiciales. Por lo tanto, la dosis y la frecuencia de la suplementación con NMN deben prescribirse cuidadosamente en función del tipo de deficiencia relacionada con la edad y de todas las demás condiciones de salud a las que se enfrentan las personas. Otros precursores de NAD se han estudiado para diversas deficiencias relacionadas con la edad y se utilizan para deficiencias particulares, solo después de que se haya demostrado su eficacia y seguridad de uso. Por lo tanto, el mismo principio debe aplicarse también al NMN
Primero, inspeccione la fábrica. Después de algunas proyecciones, las empresas de NMN que se enfrentan directamente a los consumidores prestan más atención a la construcción de la marca. Por lo tanto, para una buena marca, la calidad es lo más importante, y lo primero para controlar la calidad de las materias primas es inspeccionar la fábrica. Bontac empresa que actualmente fabrica polvo de NMN de alta calidad con las caterias de SGS. En segundo lugar, se prueba la pureza. La pureza es uno de los parámetros más importantes del polvo de NMN. Si no se puede garantizar una NMN de alta pureza, es probable que las sustancias restantes superen las normas pertinentes. Como demuestran los certificados adjuntos, el polvo de NMN producido por Bontac alcanza la pureza del 99,9%. Finalmente, se necesita un espectro de prueba profesional para demostrarlo. Espectroscopia de resonancia magnética (RMN) y espectrometría de masas de alta resolución (HRMS). Por lo general, a través del análisis de estos dos espectros, la estructura del compuesto puede determinarse preliminarmente.
Nuestras actualizaciones y publicaciones de blog
Las últimas investigaciones demuestran: ¡La coenzima NAD+ puede mejorar la inmunidad tumoral! Comentario de experto de la Academia de Ciencias de China
El 10 de agosto de 2021, investigadores de la Universidad de Ciencia y Tecnología de Shanghái publicaron un artículo titulado El suplemento NAD+ potencia la función de eliminación de tumores al rescatar la transcripción NAMPT defectuosa mediada por TUBBY en células T infiltradas por tumores en Cell Reports, revelando que NAD+ suplementado durante la terapia CAR-T y la terapia con inhibidores de puntos de control inmunitarios, puede mejorar la actividad antitumoral de T. En la actualidad, el precursor suplementario de NAD+, como producto nutricional, ha sido verificado para la seguridad del consumo humano. Este logro proporciona un nuevo método simple y factible para mejorar la actividad antitumoral de las células T. Las inmunoterapias contra el cáncer, incluida la transferencia adoptiva de linfocitos infiltrantes de tumores (TIL) naturales y células T modificadas genéticamente, así como el uso del bloqueo de puntos de control inmunitario (ICB) para estimular la función de las células T, han surgido como enfoques prometedores para lograr respuestas clínicas duraderas de cánceres refractarios al tratamiento (Lee et al., 2015; Rosenberg y Restifo, 2015; Sharma y Allison, 2015). Aunque las inmunoterapias se han utilizado con éxito en la clínica, el número de pacientes que se benefician de ellas sigue siendo limitado (Fradet et al., 2019; Newick et al., 2017). La inmunosupresión relacionada con el microambiente tumoral (TME) se ha convertido en la principal razón de la baja o nula respuesta a ambas inmunoterapias (Ninomiya et al., 2015; Schoenfeld y Hellmann, 2020). Por lo tanto, los esfuerzos para investigar y superar las limitaciones relacionadas con TME en las terapias inmunológicas son de gran urgencia. El hecho de que las células inmunitarias y las células cancerosas compartan muchas vías metabólicas fundamentales implica una competencia irreconciliable por los nutrientes en TME (Andrejeva y Rathmell, 2017; Chang et al., 2015). Durante la proliferación incontrolada, las células cancerosas secuestran vías alternativas para una generación más rápida de metabolitos (Vander Heiden et al., 2009). Como consecuencia, el agotamiento de nutrientes, la hipoxia, la acidez y la generación de metabolitos que pueden ser tóxicos en el TME pueden dificultar el éxito de la inmunoterapia (Weinberg et al., 2010). De hecho, los TIL a menudo experimentan estrés mitocondrial dentro de los tumores en crecimiento y se agotan (Scharping et al., 2016). Curiosamente, múltiples estudios también indican que los cambios metabólicos en TME podrían remodelar la diferenciación de las células T y la actividad funcional (Bailis et al., 2019; Chang et al., 2013; Peng et al., 2016). Todas estas evidencias nos inspiraron a plantear la hipótesis de que la reprogramación metabólica en las células T podría rescatarlas de un entorno metabólico estresado, revitalizando así su actividad antitumoral (Buck et al., 2016; Zhang et al., 2017). En este estudio actual, mediante la integración de pantallas genéticas y químicas, identificamos que NAMPT, un gen clave involucrado en la biosíntesis de NAD+, era esencial para la activación de las células T. La inhibición de NAMPT condujo a una fuerte disminución de NAD+ en las células T, interrumpiendo así la regulación de la glucólisis y la función mitocondrial, bloqueando la síntesis de ATP y amortiguando la cascada de señalización descendente del receptor de células T (TCR). Sobre la base de la observación de que los TIL tienen niveles de expresión de NAD+ y NAMPT relativamente más bajos que las células T de células mononucleares de sangre periférica (PBMC) en pacientes con cáncer de ovario, realizamos un cribado genético en células T e identificamos que Tubby (TUB) es un factor de transcripción para NAMPT. Finalmente, aplicamos este conocimiento básico en la (pre)clínica y mostramos evidencia muy sólida de que la suplementación con NAD+ mejora drásticamente la actividad antitumoral tanto en la terapia de células CAR-T transferidas adoptivamente como en la terapia de bloqueo de puntos de control inmunológico, lo que indica su potencial prometedor para dirigirse al metabolismo de NAD+ para tratar mejor los cánceres. 1. NAD+ regula la activación de las células T afectando el metabolismo energético Después de la estimulación del antígeno, las células T se someten a una reprogramación metabólica, desde la oxidación mitocondrial hasta la glucólisis como principal fuente de ATP. Mientras mantiene suficientes funciones mitocondriales para apoyar la proliferación celular y las funciones efectoras. Dado que el NAD+ es la principal coenzima para redox, los investigadores verificaron el efecto del NAD+ sobre el nivel de metabolismo en las células T a través de experimentos como la espectrometría de masas metabólica y el etiquetado de isótopos. Los resultados de los experimentos in vitro muestran que la deficiencia de NAD+ reducirá significativamente el nivel de glucólisis, el ciclo del TCA y el metabolismo de la cadena de transporte de electrones en las células T. A través del experimento de reposición de ATP, los investigadores encontraron que la falta de NAD+ inhibe principalmente la producción de ATP en las células T, reduciendo así el nivel de activación de las células T. 2. La vía de síntesis de rescate de NAD+ regulada por NAMPT es esencial para la activación de las células T El proceso de reprogramación metabólica regula la activación y diferenciación de las células inmunitarias. Dirigirse al metabolismo de las células T brinda la oportunidad de modular la respuesta inmune de manera celular. Las células inmunitarias en el microambiente tumoral, su propio nivel metabólico también se verán afectadas en consecuencia. Los investigadores de este artículo han descubierto el importante papel de NAMPT en la activación de las células T a través del cribado de sgRNA en todo el genoma y experimentos de cribado de inhibidores de moléculas pequeñas relacionados con el metabolismo. El dinucleótido de nicotinamida y adenina (NAD+) es una coenzima para las reacciones redox y se puede sintetizar a través de la vía de rescate, la vía de síntesis de novo y la vía Preiss-Handler. La enzima metabólica NAMPT está implicada principalmente en la vía de síntesis de rescate de NAD+. El análisis de muestras de tumores clínicos encontró que en las células T infiltrantes de tumores, sus niveles de NAD+ y NAMPT eran más bajos que los de otras células T. Los investigadores especulan que los niveles de NAD+ pueden ser uno de los factores que afectan la actividad antitumoral de las células T infiltrantes de tumores. 3. Suplemento NAD+ para mejorar la actividad antitumoral de las células T La inmunoterapia ha sido una investigación exploratoria en el tratamiento del cáncer, pero el principal problema es la mejor estrategia de tratamiento y la eficacia de la inmunoterapia en la población general. Los investigadores quieren estudiar si mejorar la capacidad de activación de las células T mediante la suplementación de los niveles de NAD+ puede mejorar el efecto de la inmunoterapia basada en células T. Al mismo tiempo, en el modelo de terapia anti-CD19 CAR-T y en el modelo de terapia con inhibidores de puntos de control inmunitarios anti-PD-1, se verificó que la suplementación con NAD+ mejoró significativamente el efecto de eliminación tumoral de las células T. Los investigadores encontraron que en el modelo de tratamiento CAR-T anti-CD19, casi todos los ratones en el grupo de tratamiento CAR-T suplementado con NAD+ lograron la eliminación del tumor, mientras que el grupo de tratamiento CAR-T sin NAD+ suplementó solo alrededor del 20% de los ratones lograron la eliminación del tumor. De acuerdo con esto, en el modelo de tratamiento con inhibidores de puntos de control inmunitarios anti-PD-1, los tumores B16F10 son relativamente tolerantes al tratamiento anti-PD-1 y el efecto inhibidor no es significativo. Sin embargo, el crecimiento de tumores B16F10 en el grupo de tratamiento anti-PD-1 y NAD+ podría inhibirse significativamente. En base a esto, la suplementación con NAD+ puede mejorar el efecto antitumoral de la inmunoterapia basada en células T. 4.Cómo complementar NAD+ La molécula NAD+ es grande y no puede ser absorbida y utilizada directamente por el cuerpo humano. El NAD+ ingerido directamente por vía oral es hidrolizado principalmente por las células del borde en cepillo en el intestino delgado. En términos de pensamiento, de hecho hay otra forma de complementar NAD+, que es encontrar una manera de complementar una determinada sustancia para que pueda sintetizar NAD+ de forma autónoma en el cuerpo humano. Hay tres formas de sintetizar NAD+ en el cuerpo humano: vía de Preiss-Handler, vía de síntesis de novo y vía de síntesis de rescate. Aunque las tres formas pueden sintetizar NAD+, también hay una distinción primaria y secundaria. Entre ellos, el NAD+ producido por las dos primeras vías sintéticas solo representa alrededor del 15% del total de NAD+ humanos, y el 85% restante se logra a través de la síntesis correctiva. En otras palabras, la vía de síntesis de rescate es la clave para que el cuerpo humano complemente el NAD+. Entre los precursores del NAD+, la nicotinamida (NAM), el NMN y la nicotinamida ribosa (NR) sintetizan el NAD+ a través de una vía de síntesis de rescate, por lo que estas tres sustancias se han convertido en la elección del organismo para complementar el NAD+. Aunque el NR en sí no tiene efectos secundarios, en el proceso de síntesis de NAD+, la mayor parte no se convierte directamente en NMN, sino que primero debe digerirse en NAM y luego participar en la síntesis de NMN, que aún no puede escapar a la limitación de las enzimas limitantes de la velocidad. Por lo tanto, la capacidad de complementar NAD+ a través de la administración oral de NR también es limitada. Como precursor de la suplementación de NAD+, el NMN no sólo evita la restricción de las enzimas limitantes de la velocidad, sino que también se absorbe muy rápidamente en el organismo y puede convertirse directamente en NAD+. Por lo tanto, se puede utilizar como un método directo, rápido y eficaz para complementar el NAD+. Opiniones de expertos: Xu Chenqi (Centro de Excelencia e Innovación de la Ciencia Celular Molecular, Academia China de Ciencias, Experto en Investigación de Inmunología) El tratamiento del cáncer es un problema en el mundo. El desarrollo de la inmunoterapia ha compensado las limitaciones del tratamiento tradicional del cáncer y ha ampliado los métodos de tratamiento de los médicos. La inmunoterapia contra el cáncer se puede dividir en terapia de bloqueo de puntos de control inmunológico, terapia de células T modificadas, vacuna tumoral, etc. Estos métodos de tratamiento han desempeñado un cierto papel en el tratamiento clínico del cáncer. Al mismo tiempo, esto también hace que el enfoque actual de la investigación de inmunoterapia sea cómo mejorar aún más el efecto de la inmunoterapia y ampliar los beneficiarios de la inmunoterapia.
NR como impulsor de la migración de macrófagos para impulsar la cicatrización de heridas crónicas
Introducción La cicatrización de heridas es un proceso sofisticado que responde al daño tisular, que se asocia con el número de interacciones de varios tipos de células, citocinas, factores de crecimiento y otras moléculas. Sorprendentemente, el aumento de la reserva de dinucleótidos de nicotinamida y adenina (NAD) por el ribósido de nicotinamida (NR) puede acelerar la cicatrización de heridas y la migración de macrófagos, lo que se logra parcialmente a través de la síntesis y señalización de PGE2, así como la función de la sirtuina dependiente de NAD+, SIRT3. Efectos reguladores de NR sobre la expresión de marcadores de macrófagos M1 en MDM humanos. NR podría modular los niveles de expresión de los marcadores canónicos de la superficie celular M1 (fenotipo inflamatorio) y M2 (fenotipo reparador) durante la polarización de los macrófagos. Con gran detalle, se observa una regulación a la baja significativa en CD64 y una regulación positiva obvia de CD197 / CCR7 en las células M1 polarizadas incubadas con NR. Además, NR aumenta la migración de macrófagos M1 mediada por CD197 / CCR7. La importancia del mediador de quimiotaxis PGE2 en la migración de macrófagos regulada por NR La regulación positiva mediada por NR de la migración de macrófagos a través de CCL19 / CCR7 depende de la síntesis de PGE2, un mediador lipídico inflamatorio en la familia de los eicosanoides. Concretamente, la administración de NR aumenta el nivel de PGE2 en monocitos humanos cultivados, MDM y suero humano. Además, los aumentos mediados por NR en la expresión de CCR7 y la migración inducida por CCL19 son atenuados por los bloqueadores de la síntesis de PGE2. NR/SIRT3/eje de migración en MDM M1 humanos NR facilita la migración celular colectiva de manera dependiente de SIRT3 en MDM M1 humanos durante la cicatrización de heridas. En pocas palabras, el grado de cicatrización de heridas se compara el día 0 y el día 2 en MDM M1 humanos tratados con vehículos o NR. Se encuentra que la NR aumenta el grado relativo de migración (cicatrización relativa de la herida) y la tasa de confluencia de la herida en presencia de CCL19. Además, el grado relativo de densidad de la herida (migración) se ve atenuado por la eliminación de SIRT3, mientras que se ve reforzado por la sobreexpresión de SIRT3. Perspectiva de aplicación de NR en la cicatrización de heridas La diabetes crónica a menudo se acompaña de una mala cicatrización de heridas. Por ejemplo, las úlceras del pie diabético, una de las principales causas de amputaciones, afectan al 15% de las personas con diabetes. Dado que NR puede impulsar la migración de macrófagos para impulsar la cicatrización de heridas crónicas, puede tener una amplia perspectiva de aplicación en el tratamiento de heridas, incluidos, entre otros, pacientes diabéticos. Conclusión En los macrófagos humanos, NR induce la expresión superficial del receptor de quimiotaxis CD197 / CCR7 y los niveles de su mediador lipídico PGE2 a través de la regulación positiva de la ciclooxigenasa 2 y aumenta funcionalmente la migración de macrófagos y la cicatrización de heridas de una manera dependiente de SIRT3. Referencia Wu J, Bley M, Steans RS, et al. El ribósido de nicotinamida aumenta la migración de macrófagos humanos a través de la señalización de prostaglandina E2 mediada por SIRT3. Células. 2024; 13(5):455. Publicado el 5 de marzo de 2024. doi:10.3390/cells13050455 BONTAC NR BONTAC es uno de los pocos proveedores en China que puede lanzar la producción en masa de materias primas para NR, con una fábrica propia y un equipo profesional de investigación y desarrollo. Hasta ahora, hay 173 patentes de BONTAC. BONTAC ofrece un servicio integral para productos personalizados. Están disponibles formas de NR tanto de malato como de sal de cloruro. Gracias a la suciedad de la exclusiva tecnología de purificación de siete pasos de Bonpure y al método enzimático completo de Bonzyme, el contenido del producto y la tasa de conversión se pueden mantener en un nivel superior. La pureza de BONTAC NR puede alcanzar más del 97%. Nuestros productos están sujetos a una estricta autoinspección de terceros, que vale la pena ser confiables. Renuncia Este artículo se basa en la referencia de la revista académica. La información relevante se proporciona solo con fines de intercambio y aprendizaje, y no representa ningún propósito de asesoramiento médico. Si hay alguna infracción, comuníquese con el autor para su eliminación. Las opiniones expresadas en este artículo no representan la posición de BONTAC. Bajo ninguna circunstancia BONTAC será responsable de ninguna manera por reclamos, daños, pérdidas, gastos, costos o responsabilidades (incluidos, entre otros, daños directos o indirectos por pérdida de ganancias, interrupción del negocio o pérdida de información) que resulten o surjan directa o indirectamente de su confianza en la información y el material de este sitio web.
SLC25A51 Funciona como un desacoplador redox NAD+/NADH en AML
Introducción El miembro 51 (SLC25A51) de la familia de portadores de solutos 25 se percibe como un transportador de mamíferos, que es capaz de importar dinucleótido de nicotinamida y adenina oxidado (NAD+) a la matriz mitocondrial. Sorprendentemente, la regulación positiva de la SLC25A51 se correlaciona con peores resultados en pacientes con leucemia mieloide aguda (LMA), una enfermedad hematológica clínicamente agresiva con una tasa de mortalidad de más del 70% dentro de los primeros 5 años después de un diagnóstico inicial. La asociación entre la relación NAD+/NADH y la SLC25A51 en las células de LMA Tanto el NAD+ (forma oxidativa) como el NADH (forma reducida) son coenzimas esenciales para el metabolismo energético celular, y la relación NAD+/NADH refleja la actividad metabólica y el estado de salud, lo que tiene un impacto directo en los ritmos celulares, la senescencia, la carcinogénesis y la muerte. La importación de NAD+ mitocondrial por SLC25A51 podría ser un aspecto crítico que apoya el metabolismo mitocondrial en la tumorigénesis de la LMA. Concretamente, la disminución de la relación NAD+/NADH mitocondrial y la pérdida específica de ubiquinol reducido se observan después del agotamiento de SLC25A51 en las células de LMA U937. SLC25A51 como desacoplador redox NAD+/NADH en AML SLC25A51 funciona como un desacoplador redox NAD+/NADH en la tumorigénesis de la LMA para mantener un ciclo oxidativo de TCA y promover la glutaminolisis. El agotamiento de SLC25A51 da como resultado un mayor uso de fuentes de carbono no glutamina para apoyar el ciclo de TCA, según lo determinado por el aumento de las proporciones de intermedios de TCA no etiquetados. SLC25A51 es necesario para una glutaminolisis robusta. En el contexto del agotamiento de la SLC25A51, las células de LMA se ven obligadas a depender más de la glutamina para la síntesis de aspartato. Alivio de la LMA mediante el agotamiento del SLC25A51 y la 5-azacitidina La pérdida de SLC25A51 conduce a una redistribución subcelular de NAD+ en las células de LMA para limitar la proliferación. La combinación de agotamiento de SLC25A51 y 5-azacitidina es muy eficaz para reprimir la viabilidad de las células de LMA y prolongar el tiempo de supervivencia de los ratones. Conclusión SLC25A51 puede mantener la fosforilación oxidativa mitocondrial y estimular la proliferación de células de LMA al regular la relación NAD+/NADH en las mitocondrias, con una eficacia prometedora en el tratamiento de la LMA, especialmente en combinación con 5-azacitidina. BONTAC NAD BONTAC se ha dedicado a la investigación y desarrollo, fabricación y venta de materias primas para coenzimas y productos naturales desde 2012, con fábricas propias, más de 170 patentes globales, así como un sólido equipo de investigación y desarrollo formado por doctores y maestros. BONTAC tiene una rica experiencia en investigación y desarrollo y tecnología avanzada en la biosíntesis de NAD y sus precursores (p. ej. NMN y NR), con varias formas a seleccionar (p. ej., NAD de grado IVD sin endoxina, NAD sin Na o NAD que contiene Na; NR-CL o NR-Malate). La alta calidad y el suministro estable de productos se pueden garantizar mejor aquí con la exclusiva tecnología de purificación de siete pasos Bonpure y el método enzimático completo Bonzyme. Renuncia Este artículo se basa en la referencia de la revista académica. La información relevante se proporciona solo con fines de intercambio y aprendizaje, y no representa ningún propósito de asesoramiento médico. Si hay alguna infracción, comuníquese con el autor para su eliminación. Las opiniones expresadas en este artículo no representan la posición de BONTAC. Bajo ninguna circunstancia BONTAC será responsable de ninguna manera por reclamos, daños, pérdidas, gastos, costos o responsabilidades (incluidos, entre otros, daños directos o indirectos por pérdida de ganancias, interrupción del negocio o pérdida de información) que resulten o surjan directa o indirectamente de su confianza en la información y el material de este sitio web.