NMNH: 1. Método enzimático completo "Bonzyme", respetuoso con el medio ambiente, sin residuos de solventes nocivos en polvo de fabricación. 2. Bontac es un fabricante muy pequeño en el mundo en producir el polvo de NMNH en el nivel de alta pureza y estabilidad. 3. Tecnología de purificación exclusiva de siete pasos "Bonpure", alta pureza (hasta 99%) y estabilidad de producción de polvo de NMNH 4. Fábricas propias y obtuvo una serie de certificaciones internacionales para garantizar una alta calidad y un suministro estable de productos de polvo de NMNH 5. Proporcionar un servicio integral de personalización de soluciones de productos
NADH: 1. Método enzimático completo Bonzyme, respetuoso con el medio ambiente, sin residuos de disolventes nocivos 2. Tecnología de purificación exclusiva de siete pasos Bonpure, pureza superior al 98 % 3. Forma de cristal de proceso especial patentado, mayor estabilidad 4. Obtuvo una serie de certificaciones internacionales para garantizar una alta calidad 5. 8 patentes nacionales y extranjeras de NADH, liderando la industria 6. Proporcionar un servicio integral de personalización de soluciones de productos
NAD: 1. Método enzimático completo "Bonzyme", respetuoso con el medio ambiente, sin residuos de disolventes nocivos 2. Proveedor estable de 1000+ empresas en todo el mundo 3. Tecnología única de purificación de siete pasos "Bonpure", mayor contenido de producto y mayor tasa de conversión 4. Tecnología de liofilización para garantizar una calidad estable del producto 5. Tecnología cristalina única, mayor solubilidad del producto 6. Fábricas propias y obtuvo una serie de certificaciones internacionales para garantizar una alta calidad y un suministro estable de productos.
NMN: 1. "Bonzyme"Método enzimático completo, respetuoso con el medio ambiente, sin residuos de disolventes nocivos 2. Tecnología de purificación exclusiva de siete pasos "Bonpure", alta pureza (hasta 99,9%) y estabilidad 3. Tecnología líder industrial: 15 patentes nacionales e internacionales de NMN 4. Fábricas propias y obtuvo una serie de certificaciones internacionales para garantizar una alta calidad y un suministro estable de productos. 5. Múltiples estudios in vivo muestran que Bontac NMN es seguro y eficaz 6. Proporcionar un servicio integral de personalización de soluciones de productos 7. Proveedor de materia prima NMN del famoso equipo de David Sinclair de la Universidad de Harvard
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (en adelante, BONTAC) es una empresa de alta tecnología establecida en julio de 2012. BONTAC integra la investigación y el desarrollo, la producción y las ventas, con la tecnología de catálisis enzimática como núcleo y la coenzima y los productos naturales como productos principales. Hay seis series principales de productos en BONTAC, que incluyen coenzimas, productos naturales, sustitutos del azúcar, cosméticos, suplementos dietéticos e intermedios médicos.
Como líder de laNMNindustria, BONTAC tiene la primera tecnología de catálisis de enzimas completas en China. Nuestros productos de coenzima son ampliamente utilizados en la industria de la salud, la medicina y la belleza, la agricultura verde, la biomedicina y otros campos. BONTAC se adhiere a la innovación independiente, con más de170 patentes de invención. A diferencia de la industria tradicional de síntesis química y fermentación, BONTAC tiene las ventajas de la tecnología de biosíntesis verde baja en carbono y de alto valor añadido. Además, BONTAC ha establecido el primer centro de investigación de tecnología de ingeniería de coenzimas a nivel provincial en China, que también es el único en la provincia de Guangdong.
En el futuro, BONTAC se centrará en sus ventajas de tecnología de biosíntesis verde, baja en carbono y de alto valor añadido, y construirá una relación ecológica con el mundo académico, así como con los socios upstream/downstream, liderando continuamente la industria de la biología sintética y creando una vida mejor para los seres humanos.
Cuando se aplica a células cultivadas, el NMNH ha demostrado ser más eficiente que el NMN, ya que fue capaz de "aumentar significativamente el NAD+ a una concentración diez veces menor (5 μM) que la necesaria para el NMN". Además, el NMNH demuestra ser más eficaz, ya que a una concentración de 500 μM, logró "un aumento de casi 10 veces en la concentración de NAD+, mientras que el NMN solo pudo duplicar el contenido de NAD+ en estas células, incluso a una concentración de 1 mM".
Curiosamente, el NMNH también parece actuar más rápido y tiene un efecto más duradero en comparación con el NMN. Según los autores, el NMNH induce un "aumento significativo de los niveles de NAD+ en 15 minutos", y "el NAD+ aumentó constantemente durante un máximo de 6 horas y se mantuvo estable durante 24 horas, mientras que el NMN alcanzó su meseta después de sólo 1 hora, muy probablemente porque las vías de reciclaje del NMN hacia el NAD+ ya se habían saturado".
Los principales métodos de preparación de polvo de NMNH incluyen extracción, fermentación, fortificación, biosíntesis y síntesis de materia orgánica. En comparación con otras preparaciones, toda la enzima se convierte en el método principal debido a las ventajas de estar libre de contaminación, alto nivel de pureza y
1. Método enzimático completo "Bonzyme", respetuoso con el medio ambiente, sin residuos de solventes nocivos en polvo de fabricación.
2. Bontac es un fabricante muy pequeño en el mundo en producir el polvo de NMNH en el nivel de alta pureza y estabilidad.
3. Tecnología de purificación exclusiva de siete pasos "Bonpure", alta pureza (hasta el 99%) y estabilidad de la producción de polvo de NMNH
4. Fábricas propias y obtuvo una serie de certificaciones internacionales para garantizar una alta calidad y un suministro estable de productos de polvo de NMNH
5. Proporcionar un servicio integral de personalización de soluciones de productos
El NADH es sintetizado por el cuerpo y, por lo tanto, no es un nutriente esencial. Requiere el nutriente esencial nicotinamida para su síntesis, y su papel en la producción de energía es sin duda esencial. Además de su papel en la cadena de transporte de electrones mitocondriales, el NADH se produce en el citosol. La membrana mitocondrial es impermeable al NADH, y esta barrera de permeabilidad separa eficazmente el citoplasma de las reservas mitocondriales de NADH. Sin embargo, el NADH citoplasmático se puede utilizar para la producción de energía biológica. Esto ocurre cuando la lanzadera malato-aspartato introduce equivalentes reductores de NADH en el citosol a la cadena de transporte de electrones de las mitocondrias. Esta lanzadera ocurre principalmente en el hígado y el corazón.
La homeostasis del dinucleótido de nicotinamida y adenina (NAD+) se ve constantemente comprometida debido a la degradación por enzimas dependientes de NAD+. La reposición de NAD+ mediante la suplementación con los precursores de NAD+ mononucleótido de nicotinamida (NMN) y ribósido de nicotinamida (NR) puede aliviar este desequilibrio. Sin embargo, el NMN y el NR están limitados por su efecto leve sobre el conjunto celular de NAD+ y la necesidad de dosis altas. Aquí, informamos de un método de síntesis de una forma reducida de NMN (NMNH), e identificamos esta molécula como un nuevo precursor de NAD+ por primera vez. Demostramos que el NMNH aumenta los niveles de NAD+ en una medida mucho mayor y más rápido que el NMN o el NR, y que se metaboliza a través de una vía diferente, independiente de NRK y NAMPT. También demostramos que el NMNH reduce el daño y acelera la reparación en las células epiteliales tubulares renales tras la lesión por hipoxia/reoxigenación. Finalmente, encontramos que la administración de NMNH en ratones causa un aumento rápido y sostenido de NAD+ en sangre total, que se acompaña de un aumento de los niveles de NAD+ en hígado, riñón, músculo, cerebro, tejido adiposo marrón y corazón, pero no en tejido adiposo blanco. En conjunto, nuestros datos destacan al NMNH como un nuevo precursor de NAD+ con potencial terapéutico para la lesión renal aguda, confirman la existencia de una nueva vía para el reciclaje de precursores reducidos de NAD+ y establecen al NMNH como miembro de la nueva familia de precursores reducidos de NAD+.
Primero, inspeccione la fábrica. Después de algunas evaluaciones, las empresas del NMNH que se enfrentan directamente a los consumidores prestan más atención a la construcción de la marca. Por lo tanto, para una buena marca, la calidad es lo más importante, y lo primero para controlar la calidad de las materias primas es inspeccionar la fábrica. Bontac empresa que fabrica polvo de NMNH de alta calidad con las caterias de SGS. En segundo lugar, se prueba la pureza. La pureza es uno de los parámetros más importantes del polvo de NMN. Si no se puede garantizar una NMNH de alta pureza, es probable que las sustancias restantes superen las normas pertinentes. Como demuestran los certificados adjuntos, el polvo de NMNH producido por Bontac alcanza la pureza del 99%. Finalmente, se necesita un espectro de prueba profesional para demostrarlo. Los métodos comunes para determinar la estructura de un compuesto orgánico incluyen la espectroscopia de resonancia magnética nuclear (RMN) y la espectrometría de masas de alta resolución (HRMS). Por lo general, a través del análisis de estos dos espectros, se puede determinar preliminarmente la estructura del compuesto.
Introducción La degeneración del disco intervertebral (IDD) es una enfermedad ortopédica frecuente, que se acompaña de apoptosis excesiva de las células del núcleo pulposo (NPC) y degeneración de la matriz extracelular (ECM), con síntomas principales de dolor y entumecimiento en la cintura, piernas y pies, así como inflamación en y alrededor de la superficie de los tejidos óseos. Sorprendentemente, se ha atestiguado que el ginsenósido Rg3, el principal ingrediente activo del ginseng, exhibe efectos anticatabólicos y antiapoptóticos en NPC humanos tratados con IL-1β y ratas IDD al inactivar la vía p38 MAPK. Los factores de riesgo para la IDD La IDD generalmente se asocia con factores de riesgo como el envejecimiento, el ejercicio excesivo, el entorno laboral y la genética. A medida que uno envejece, la cantidad de agua en el cuerpo y en los discos intervertebrales se reducirá en consecuencia. Los discos intervertebrales que carecen de humedad perderán su función elástica y se endurecerán. Una vez que hay estimulación o presión, el disco intervertebral puede agrietarse, lo que provoca una lesión del disco intervertebral. Por ejemplo, el trauma mecánico causado por el ejercicio y el trabajo excesivos puede acelerar la fragilidad del disco y exacerbar la IDD. Efectos anticatabólicos y antiapoptóticos del ginsenósido Rg3 en NPC humanos tratados con IL-1β y ratas IDD El ginsenósido Rg3 desempeña un papel antiapoptótico en NPC humanos tratados con IL-1β y ratas IDD, como lo demuestra la regulación a la baja de la proteína Bax a favor de la apoptosis y la regulación al alza de la proteína Bcl-2 antiapoptosis en NPC estimuladas por IL-1β y ratas modelo IDD. Además, el ginsenósido Rg3 reprime la degradación de la ECM en NPC estimuladas por IL-1β y tejidos del disco intervertebral de ratas IDD, como lo atestigua la disminución de la expresión de los factores relacionados con la degradación de la ECM MMP (MMP2 y MMP3) y ADAMTS (Adamts4 y Adamts5). El ginsenósido Rg3 exhibe efectos anticatabólicos y antiapoptóticos en NPC humanos tratados con IL-1β. El ginsenósido Rg3 reduce la apoptosis y el catabolismo en ratas con IDD. Alivio del ginsenósido Rg3 en la IDD a través de la vía p38 MAPK El ginsenósido Rg3 puede aliviar la degeneración de NPC, recuperar la disposición del anillo fibroso y preservar más matriz de proteoglicanos mediante la inactivación de la vía p38 MAPK. In vitro, la intensidad de fluorescencia de p38 aumenta en NPC estimuladas por IL-1β, pero el ginsenósido Rg3 compensa este efecto promotor. In vivo, el nivel de p38 fosforilado está elevado en las NPC y los tejidos del disco intervertebral de las ratas IDD, mientras que el ginsenósido Rg3 funciona a la inversa. El ginsenósido Rg3 suprime la vía p38 MAPK estimulada por IL-1β en NPC humanos El ginsenósido Rg3 inactiva la vía p38 MAPK en ratas con IDD. Conclusión Los efectos anticatabólicos y antiapoptóticos del ginsenósido Rg3 en células del núcleo pulposo del disco humano tratadas con IL-1β y en un modelo de rata de degeneración del disco se logran inactivando la vía MAPK, proporcionando nuevas pistas sobre el tratamiento de la IDD. Referencia Chen J, Zhang B, Wu L, et al. El ginsenósido Rg3 exhibe efectos anticatabólicos y antiapoptóticos en células pulposas del núcleo del disco humano tratadas con IL-1β y en un modelo de rata de degeneración del disco mediante la inactivación de la vía MAPK. Cell Mol Biol. 2024; 70(1):233-238. doi:10.14715/cmb/2024.70.1.32 BONTAC Ginsenósidos BONTAC se ha dedicado a la investigación y desarrollo, fabricación y venta de materias primas para coenzimas y productos naturales desde 2012, con fábricas propias, más de 170 patentes globales, así como un sólido equipo de investigación y desarrollo. BONTAC tiene una rica experiencia en investigación y desarrollo y tecnología avanzada en la biosíntesis de ginsenósidos raros Rh2 / Rg3, con materias primas puras, mayor tasa de conversión y mayor contenido (hasta 99%). El servicio integral para una solución de producto personalizada está disponible en BONTAC. Con la exclusiva tecnología de síntesis enzimática Bonzyme, los isómeros de tipo S y R se pueden sintetizar con precisión aquí, con una actividad más fuerte y una acción de orientación precisa. Nuestros productos están sujetos a una estricta autoinspección de terceros, que vale la pena ser confiables. Renuncia Este artículo se basa en la referencia de la revista académica. La información relevante se proporciona solo con fines de intercambio y aprendizaje, y no representa ningún propósito de asesoramiento médico. Si hay alguna infracción, comuníquese con el autor para su eliminación. Las opiniones expresadas en este artículo no representan la posición de BONTAC. Bajo ninguna circunstancia BONTAC será responsable de ninguna manera por reclamos, daños, pérdidas, gastos o costos que resulten o surjan directa o indirectamente de su confianza en la información y el material de este sitio web.
1. Introducción La senescencia en los mamíferos es generalmente concomitante con la desregulación de la homeostasis intestinal y la acumulación de mutaciones en el ADN mitocondrial (ADNmt). Las mutaciones de ADNmt de alta carga conducen al agotamiento de NAD+ y activan el factor de transcripción UPRmt dependiente de ATF5, que a su vez promueve y exacerba el fenotipo de senescencia intestinal. Mediante la suplementación con el precursor de NAD+ NMN, este fenotipo de senescencia intestinal puede ser rescatado en cierta medida, como lo demuestra la recuperación de la diferenciación de los organoides intestinales y el aumento del número de células madre intestinales. 2. Agotamiento de NAD+ durante la senescencia intestinal causada por mutaciones en el ADNmt Hay deterioro de NADH / NAD + redox en los intestinos Mut / Mut ***, como se manifiesta por la vía de ensamblaje del complejo NADH deshidrogenasa enriquecido. A través de la transfección de células de criptas intestinales con SoNar (un sensor NADH / NAD +), se observa una mayor proporción NADH / NAD + en ratones Mut / Mut ***, lo que sugiere el potencial redox perturbado. Del mismo modo, tras la transfección de las células de la cripta intestinal con FiNad (un sensor de NAD+), se descubre menos contenido de NAD+ en las células Mut/Mut***. Todos estos hallazgos reflejan el agotamiento de NAD+ en la senescencia intestinal desencadenado por mutaciones de ADNmt. Nota: las mutaciones del ADNmt se clasifican en cuatro tipos: insignificantes (WT/WT), bajas (WT/WT*), moderadas (WT/Mut**) y altas (Mut/Mut***). 3. El vínculo entre el contenido de mutaciones del ADNmt y la senescencia intestinal fisiológica El intestino delgado del intestino de ratón envejecido se caracteriza por una disminución del número de criptas intestinales, un aumento de la longitud de las vellosidades, una mayor expresión de CDKN1A / p21 (un marcador de senescencia bien conocido) y una longitud de telómeros más corta, que se acompaña de acumulación de mutaciones de ADNmt, principalmente mutaciones puntuales de baja frecuencia (menos de 0,05). 4. Proteína LONP1 como marcador candidato para la senescencia intestinal causada por mutaciones acumuladas en el ADNmt La respuesta de proteína desplegada mitocondrial (UPRmt) se activa por una variedad de tensiones mitocondriales, incluidos los desequilibrios de proteínas entre las mitocondrias y el núcleo, así como el transporte de proteínas mitocondriales alterado. Las características distintivas de UPRmt son el aumento de los niveles de expresión de proteínas de LONP1, HSP60 y ClpP. Cabe destacar que solo la proteína LONP1 está específicamente regulada al alza en la activación senescente de UPRmt desencadenada por mutaciones acumuladas de ADNmt, que pueden ser un biomarcador candidato para la senescencia intestinal. 5. El papel de NAD+ en la senescencia intestinal inducida por mutaciones elevadas de ADNmt. La repleción de NAD+ in vivo alivia los fenotipos senescentes del intestino delgado causados por la carga de mutación del ADNmt y rescata la disminución de la eficiencia de formación de colonias en los organoides intestinales Mut / Mut ***. La UPRmt dependiente de NAD+ desencadenada por mutaciones en el ADNmt regula la senescencia intestinal. Estos datos indican además que el agotamiento de NAD+ funciona como un mediador clave de la senescencia intestinal inducida por mutaciones acumuladas de ADNmt. 6. El papel de NAD+ en las vías de señalización que regulan la senescencia intestinal causada por el aumento de las mutaciones del ADNmt La repleción de NAD+ rescata la regulación a la baja de Foxl1 y la regulación al alza de Notch1 en ratones Mut/Mut***, lo que sugiere que la carga de mutación del ADNmt puede regular la función o el número de células de nicho a través del agotamiento de NAD+. Además, el agotamiento de NAD+ causado por el aumento de la carga de mutaciones del ADNmt induce la disminución de las células intestinales positivas para LGR5 a través del deterioro de la vía Wnt / β-catenina. 7. Conclusión La repleción de NAD+ es importante para la regulación de la homeostasis intestinal, desempeñando un papel fundamental en el rescate del fenotipo de senescencia intestinal causado por mutaciones acumuladas en el ADNmt. Referencia Yang, Liang et al. "La activación de UPRmt dependiente de NAD+ subyace al envejecimiento intestinal causado por mutaciones del ADN mitocondrial". Comunicaciones de la naturaleza vol. 15,1 546. 16 de enero de 2024, doi:10.1038/s41467-024-44808-z Acerca de BONTAC BONTAC es una empresa de alta tecnología establecida en julio de 2012. BONTAC integra la investigación y el desarrollo, la producción y las ventas, con la tecnología de catálisis enzimática como núcleo y la coenzima y los productos naturales como productos principales. BONTAC tiene más de 160 patentes nacionales y extranjeras, liderando la industria de coenzimas y productos naturales. BONTAC tiene una rica experiencia en investigación y desarrollo y tecnología avanzada en la biosíntesis de NAD y NMN. Aquí se puede garantizar un suministro estable y de alta calidad de productos. Renuncia Este artículo se basa en la referencia de la revista académica. La información relevante se proporciona solo con fines de intercambio y aprendizaje, y no representa ningún propósito de asesoramiento médico. Si hay alguna infracción, comuníquese con el autor para su eliminación. Las opiniones expresadas en este artículo no representan la posición de BONTAC.
1. Introducción La nicotinamida adenina dinucleótido fosfato hidrógeno (NADPH), también conocida como coenzima II reducida, es un cofactor crítico en los sistemas antioxidantes celulares y la síntesis de lípidos, que vincula la resistencia a la insulina y la ferroptosis de las células β pancreáticas en el contexto de trastornos metabólicos como la diabetes mellitus, desempeñando un papel central en el mantenimiento de la homeostasis metabólica. 2. Papel biológico del NADPH NADPH funciona como una coenzima esencial para el metabolismo celular, desempeñando un papel fundamental en varios procesos biológicos críticos, como la eliminación de ROS, la producción de ROS, la síntesis de ácidos grasos y la síntesis de colesterol. 3. Vía biosintética del NADPH La producción celular de NADPH se facilita a través de varias vías, incluida la vía de las pentosas fosfato, el ciclo del ácido cítrico y el metabolismo de los ácidos grasos. El equilibrio dinámico entre la síntesis y el consumo de NADPH es esencial para preservar el equilibrio redox celular y permitir una gran cantidad de reacciones biosintéticas. 4. El papel de NADPH en la secreción de insulina de las células β pancreáticas Tanto la reacción redox como la señalización metabólica pueden modular la secreción de insulina de las células β pancreáticas, donde el NADPH juega un papel central. No solo puede servir como un factor de acoplamiento metabólico, sino que también actúa como un custodio de la integridad de las células β, administrando delicadamente la interacción entre las entradas metabólicas y la producción de insulina. 5. La interacción entre la resistencia a la insulina y el NADPH Un cuerpo sustancial de evidencia revela que NADPH es crítico para la regulación del estrés oxidativo y las respuestas inflamatorias, los principales contribuyentes a la patogénesis de la resistencia a la insulina. Específicamente, NADPH está implicado en la producción de ROS a través de NOX y también se utiliza en la síntesis de nuevos ácidos grasos, lo que contribuye al desarrollo de resistencia a la insulina, particularmente en el contexto de la inflamación crónica inducida por la obesidad. 6. El impacto de NADPH sobre la ferroptosis en el contexto de la diabetes En las células β pancreáticas, el nivel elevado de azúcar en sangre y las citoquinas proinflamatorias pueden desencadenar estrés oxidativo y acumulación de hierro para promover la peroxidación lipídica, facilitando así la ferroptosis. A cambio, la ferroptosis puede reducir la secreción de insulina y la masa de células beta, lo que contribuye a la progresión de la diabetes. En general, el NADPH juega un doble papel en la ferroptosis. Por un lado, puede promover la generación de ROS a través de NOX. Por otro lado, puede apoyar la defensa antioxidante a través de la regeneración del glutatión. En el contexto de la diabetes, el NADPH puede alimentar predominantemente los procesos que conducen a la ferroptosis, principalmente debido a la mayor actividad y afinidad de NOX, que sin embargo requiere más investigación para su verificación. 7. Conclusión NADPH tiene un papel fundamental en el complejo panorama de los trastornos metabólicos, particularmente la resistencia a la insulina y la ferroptosis. La regulación de las vías relacionadas con el NADPH puede abrir nuevas oportunidades para el tratamiento de los trastornos metabólicos. Referencia Luna, Dong-Oh. "Dinámica de NADPH: vinculación de la resistencia a la insulina y la ferroptosis de células β en la diabetes mellitus". Revista internacional de ciencias moleculares vol. 25,1 342. 26 de diciembre de 2023, doi:10.3390/ijms25010342 Ventajas y características de producción de BONTAC NADPH BONTAC tiene una rica experiencia en investigación y desarrollo y tecnología avanzada en la biosíntesis de NADPH. Se adopta el método enzimático completo Bonzyme, que es respetuoso con el medio ambiente y no deja residuos de disolventes nocivos. La pureza de NADPH puede alcanzar hasta el 95%, que se beneficia de la exclusiva tecnología de purificación de siete pasos de Bonpure. BONTAC tiene fábricas propias y ha obtenido una serie de certificaciones internacionales, donde se puede garantizar una alta calidad y un suministro estable de productos. BONTAC tiene cuatro patentes NADPH nacionales y extranjeras, liderando la industria. Renuncia Este artículo se basa en la referencia de la revista académica. La información relevante se proporciona solo con fines de intercambio y aprendizaje, y no representa ningún propósito de asesoramiento médico. Si hay alguna infracción, comuníquese con el autor para su eliminación. Las opiniones expresadas en este artículo no representan la posición de BONTAC. Bajo ninguna circunstancia BONTAC será responsable de ninguna manera por reclamos, daños, pérdidas, gastos, costos o responsabilidades (incluidos, entre otros, daños directos o indirectos por pérdida de ganancias, interrupción del negocio o pérdida de información) que resulten o surjan directa o indirectamente de su confianza en la información y el material de este sitio web.