NMNH: 1. "Bonzyme" Método enzimático completo, respetuoso con el medio ambiente, sin residuos de solventes nocivos en polvo de fabricación. 2. Bontac es el primer fabricante en el mundo en producir el polvo NMNH en el nivel de alta pureza, estabilidad. 3. Tecnología exclusiva de purificación de siete pasos "Bonpure", alta pureza (hasta el 99%) y estabilidad de producción de polvo NMNH 4. Fábricas propias y obtuvo una serie de certificaciones internacionales para garantizar la alta calidad y el suministro estable de productos de polvo NMNH 5. Proporcionar un servicio integral de personalización de soluciones de productos
NADH: 1. Método enzimático completo Bonzyme, respetuoso con el medio ambiente, sin residuos de solventes nocivos 2. Tecnología exclusiva de purificación de siete pasos Bonpure, pureza superior al 98 % 3. Forma de cristal de proceso patentado especial, mayor estabilidad 4. Obtención de una serie de certificaciones internacionales para garantizar una alta calidad 5. 8 patentes nacionales y extranjeras de NADH, liderando la industria 6. Proporcionar un servicio integral de personalización de soluciones de productos
NAD: 1. Método enzimático completo "Bonzyme", respetuoso con el medio ambiente, sin residuos de disolventes nocivos 2. Proveedor estable de 1000+ empresas en todo el mundo 3. Tecnología única de purificación de siete pasos "Bonpure", mayor contenido de producto y mayor tasa de conversión 4. Tecnología de liofilización para garantizar una calidad estable del producto 5. Tecnología de cristal única, mayor solubilidad del producto 6. Fábricas propias y obtuvo una serie de certificaciones internacionales para garantizar la alta calidad y el suministro estable de productos
NMN: 1. "Bonzyme"Método enzimático completo, respetuoso con el medio ambiente, sin residuos de disolventes nocivos 2. Tecnología de purificación exclusiva "Bonpure" de siete pasos, alta pureza (hasta 99,9%) y estabilidad 3. Tecnología líder industrial: 15 patentes nacionales e internacionales de NMN 4. Fábricas propias y obtuvo una serie de certificaciones internacionales para garantizar una alta calidad y un suministro estable de productos 5. Múltiples estudios in vivo demuestran que Bontac NMN es seguro y eficaz 6. Proporcionar un servicio integral de personalización de soluciones de productos 7. Proveedor de materia prima NMN del famoso equipo David Sinclair de la Universidad de Harvard
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (en lo sucesivo, BONTAC) es una empresa de alta tecnología establecida en julio de 2012. BONTAC integra investigación y desarrollo, producción y ventas, con la tecnología de catálisis enzimática como núcleo y la coenzima y los productos naturales como productos principales. Hay seis series principales de productos en BONTAC, que incluyen coenzimas, productos naturales, sustitutos del azúcar, cosméticos, suplementos dietéticos e intermedios médicos.
Como líder de laNMNBONTAC tiene la primera tecnología de catálisis de enzima completa en China. Nuestros productos de coenzima son ampliamente utilizados en la industria de la salud, la medicina y la belleza, la agricultura verde, la biomedicina y otros campos. BONTAC se adhiere a la innovación independiente, con más de170 patentes de invención. A diferencia de la industria tradicional de síntesis química y fermentación, BONTAC tiene las ventajas de la tecnología de biosíntesis verde baja en carbono y de alto valor agregado. Además, BONTAC ha establecido el primer centro de investigación de tecnología de ingeniería de coenzimas a nivel provincial en China, que también es el único en la provincia de Guangdong.
En el futuro, BONTAC se centrará en sus ventajas de la tecnología de biosíntesis verde, baja en carbono y de alto valor agregado, y construirá una relación ecológica con la academia, así como con socios ascendentes y descendentes, liderando continuamente la industria biológica sintética y creando una vida mejor para los seres humanos.
Mejora de los niveles de energía
El NADH no solo actúa como una coenzima importante en la respiración aeróbica, sino que la [H] del NADH también transporta una gran cantidad de energía. Los estudios han demostrado que el uso extracelular de NADH promueve el aumento de los niveles intracelulares de ATP, lo que sugiere que el NADH penetra en las membranas celulares y eleva los niveles de energía intracelular. A nivel macro, la suplementación exógena de NADH ayuda a restaurar la energía y mejorar el apetito. El aumento de los niveles de energía en el cerebro también ayuda a mejorar el rendimiento mental y la calidad del sueño. El NADH se ha utilizado en el extranjero para mejorar el síndrome de fatiga crónica, aumentar la resistencia al ejercicio, el desfase horario y otras áreas.
Protección celular
El NADH es un potente antioxidante que se encuentra de forma natural en las células y reacciona con los radicales libres para inhibir la peroxidación lipídica, protegiendo las membranas mitocondriales y la función mitocondrial. Se ha descubierto que el NADH puede reducir el estrés oxidativo en las células causado por diversos factores como la radiación, los fármacos, las sustancias tóxicas, el ejercicio extenuante y la isquemia, protegiendo así las células endoteliales vasculares, hepatocitos, cardiomiocitos, fibroblastos y neuronas. Por lo tanto, el NADH inyectable u oral se utiliza clínicamente para mejorar las enfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares, y como complemento de la radioterapia contra el cáncer. Se ha demostrado que el NADH tópico es eficaz en el tratamiento de la rosácea y la dermatitis de contacto.
Promoción de la producción de neurotransmisores
Los estudios han demostrado que el NADH promueve significativamente la producción del neurotransmisor dopamina, una señal química que es esencial para la memoria a corto plazo, los movimientos involuntarios, el tono muscular y las respuestas físicas espontáneas. También media la liberación de la hormona del crecimiento y determina el movimiento muscular. Sin suficiente dopamina, los músculos se vuelven rígidos. La enfermedad de Parkinson, por ejemplo, es causada en parte por una interrupción de la síntesis de dopamina en las células cerebrales. Los datos clínicos preliminares sugieren que el NADH puede ayudar a mejorar los síntomas de la enfermedad de Parkinson [9]. El NADH también promueve la biosíntesis de norepinefrina y serotonina, mostrando un buen potencial para su uso en el alivio de la depresión y la enfermedad de Alzheimer.
1、"Bonzyme"Método enzimático completo, respetuoso con el medio ambiente, sin residuos de solventes nocivos en polvo de fabricación
2、Exclusiva tecnología de purificación de siete pasos "Bonpure", alta pureza (hasta el 99%) y estabilidad de producción de polvo de NADH
3、Fábricas propias y obtuvo una serie de certificaciones internacionales para garantizar un suministro estable y de alta calidad de productos de polvo de NMN
4、Proporcionar un servicio integral de personalización de soluciones de productos
Los principales métodos de preparación de polvo de NADH incluyen extracción, fermentación, fortificación, biosíntesis y síntesis de materia orgánica. En comparación con otras preparaciones, la enzima completa se convierte en el método principal debido a las ventajas de estar libre de contaminación, alto nivel de pureza y estabilidad.
El NADH es sintetizado por el cuerpo y, por lo tanto, no es un nutriente esencial. Requiere el nutriente esencial nicotinamida para su síntesis, y su papel en la producción de energía es sin duda esencial. Además de su papel en la cadena de transporte de electrones mitocondrial, el NADH se produce en el citosol. La membrana mitocondrial es impermeable al NADH, y esta barrera de permeabilidad separa eficazmente las reservas de NADH citoplasmáticas de las mitocondriales. Sin embargo, el NADH citoplasmático se puede utilizar para la producción de energía biológica. Esto ocurre cuando la lanzadera de malato-aspartato introduce equivalentes reductores de NADH en el citosol a la cadena de transporte de electrones de las mitocondrias. Esta lanzadera se produce principalmente en el hígado y el corazón.
La acción del NADH suplementario no está clara. La suplementación oral con NADH se ha utilizado para combatir la fatiga simple, así como trastornos misteriosos y agotadores de energía como el síndrome de fatiga crónica y la fibromialgia. Los investigadores también están estudiando el valor de los suplementos de NADH para mejorar la función mental en las personas con enfermedad de Alzheimer, minimizar la discapacidad física y aliviar la depresión en las personas con enfermedad de Parkinson. Algunas personas sanas también toman suplementos de NADH por vía oral para mejorar la concentración y la capacidad de memoria, así como para aumentar la resistencia atlética. Sin embargo, hasta la fecha no ha habido estudios publicados que indiquen que el uso de NADH sea de alguna manera efectivo o seguro para estos fines
Primero, inspeccione la fábrica. Después de algunas evaluaciones, las empresas de NADH que se enfrentan directamente a los consumidores prestan más atención a la construcción de la marca. Por lo tanto, para una buena marca, la calidad es lo más importante, y lo primero para controlar la calidad de las materias primas es inspeccionar la fábrica. La empresa Bontac fabrica polvo de NADH de alta calidad con las categorías de SGS. En segundo lugar, se prueba la pureza. La pureza es uno de los parámetros más importantes del polvo de NMN. Si no se puede garantizar un NMN de alta pureza, es probable que las sustancias restantes superen las normas pertinentes. Como los certificados adjuntos demuestran que el polvo de NADH producido por Bontac alcanza la pureza del 99%. Finalmente, se necesita un espectro de prueba profesional para demostrarlo. Los métodos comunes para determinar la estructura de un compuesto orgánico incluyen la espectroscopia de resonancia magnética nuclear (RMN) y la espectrometría de masas de alta resolución (HRMS). Por lo general, a través del análisis de estos dos espectros, se puede determinar preliminarmente la estructura del compuesto.
Introducción El 4 de marzo se determina como el Día Mundial de la Obesidad. La Federación Mundial de la Obesidad, UNICEF y la OMS han organizado un seminario web mundial dirigido por jóvenes para hablar sobre la obesidad y la juventud. La crisis de la obesidad ha atraído gradualmente mucha atención. El último informe de The Lancet sugiere que a mil millones de personas les molesta la obesidad (2022), con 650 millones de adultos, 340 millones de adolescentes y 39 millones de niños. Recientemente, los estudios etiológicos y las intervenciones para la obesidad se han centrado progresivamente en el sistema nervioso central, con un intento de frenar la aparición de la obesidad en su origen. En particular, dirigirse a la vía de rescate de NAD+ en los astrocitos hipotalámicos puede ser un enfoque potencial para combatir la obesidad. La asociación de los astrocitos hipotalámicos y la obesidad El hipotálamo funciona como el centro de regulación del apetito, que recibe e integra los factores neuroendocrinos producidos por el sistema nervioso central y los tejidos periféricos para promover o suprimir el apetito, con el fin de afectar el peso corporal. Cabe destacar que los astrocitos aypotálicos aparentemente pueden disminuir el aclaramiento de glucosa y aumentar los niveles de insulina plasmática, desempeñando un papel esencial en la modulación del metabolismo energético, que se espera que sea un nuevo objetivo para el tratamiento de la obesidad. Alivio de la obesidad inducida por la dieta alta en grasas (HFD) mediante la supresión de la vía de rescate de NAD+ de astrocitos En condiciones de ingesta excesiva de grasas, la vía de rescate NAD+ se activa específicamente en los astrocitos hipotalámicos, lo que restringe el gasto energético (EE) y la oxidación de grasas en los tejidos adiposos al regular a la baja la inervación del nervio simpático, lo que finalmente resulta en la acumulación de grasa del tejido adiposo y el desarrollo de obesidad. CD38 como mediador posterior de la inflamación de los astrocitos inducida por la vía de rescate NAD+. CD38 funciona aguas abajo de la vía de rescate de NAD+ en astrocitos hipotalámicos cargados de exceso de grasa. La eliminación de CD38 en los astrocitos del núcleo arqueado disminuye la ganancia de peso, reduce la masa grasa, aumenta la EE y disminuye el RER durante el consumo de HFD. La depleción de Cd38 en los astrocitos hipotalámicos puede mejorar la inflamación hipotalámica al aumentar el nivel de NAD+. La inflamación hipotalámica no solo puede provocar desequilibrios energéticos, sino que también exacerbar la resistencia central a la insulina y la resistencia a la leptina, lo que puede conducir a la acumulación de grasa en los tejidos periféricos. El papel del eje nicotinamida fosforribosiltransferasa (NAMPT)-NAD+-CD38 en la obesidad En los mamíferos, la vía de rescate representa el medio principal para mantener el nivel de NAD+ celular. Un paso crucial en la vía de rescate de NAD+ es catalizado por NAMPT. En respuesta a la sobrecarga de grasa, la activación del eje astrocítico NAMPT-NAD+-CD38 induce respuestas proinflamatorias en el hipotálamo, provocando señales de Ca2+ basal activadas de forma aberrante y respuestas de Ca2+ comprometidas a hormonas metabólicas como la insulina, la leptina y el péptido similar al glucagón 1, lo que en última instancia da lugar a astrocitos hipotalámicos disfuncionales y contribuye al desarrollo de la obesidad. Conclusión Mecánicamente, la inhibición de la vía de rescate astrocítica hipotalámica NAD+, junto con su CD38 posterior, mitiga la inflamación hipotalámica y atenúa el desarrollo de obesidad inducida por HFD en ratones macho. Referencia Park, J.W., Park, S.E., Koh, W. et al (2024). La vía de rescate de NAD+ de astrocitos hipotalámicos media el acoplamiento del consumo excesivo de grasas en la dieta en un modelo de ratón de obesidad. Nat Commun 15, 2102. https://doi.org/10.1038/s41467-024-46009-0 BONTAC NAD BONTAC se ha dedicado a la investigación y desarrollo, fabricación y venta de materias primas para coenzima y productos naturales desde 2012, con fábricas propias, más de 170 patentes globales, así como un sólido equipo de investigación y desarrollo. BONTAC tiene una rica experiencia en investigación y desarrollo y tecnología avanzada en la biosíntesis de NAD y sus precursores (p. ej. NMN y NR). Hay varios tipos de NAD que se deben seleccionar, que abarcan NAD Grado ER (eliminación de endoxina), NAD Grado I (IVD / suplemento dietético / cosméticos en polvo crudo), NAD Grado II (API / intermedios) y NAD Grado IV (si hay algún requisito mayor en la solubilidad), que se pueden proporcionar en forma de polvo liofilizado o polvo cristalino. La pureza de BONTAC NAD puede alcanzar más del 98%. Renuncia Este artículo se basa en la referencia de la revista académica. La información relevante se proporciona únicamente con fines de intercambio y aprendizaje, y no representa ningún propósito de asesoramiento médico. Si hay alguna infracción, póngase en contacto con el autor para eliminarla. Las opiniones expresadas en este artículo no representan la posición de BONTAC. BONTAC no se hace responsable de ninguna reclamación, daño, pérdida, gasto o costo que resulte o surja directa o indirectamente de su confianza en la información y el material de este sitio web.
1. Introducción Se ha revelado que el dinucleótido de nicotinamida y adenina (NAD) es esencial para el desarrollo embrionario. Los pacientes con variantes genéticas en la vía de síntesis de novo de NAD+ a menudo tienen un trastorno por deficiencia congénita de NAD (CNDD), una afección multisistémica heredada de forma autosómica recesiva. En el contexto de la deficiencia de NAD+, todos los órganos y sistemas, no solo las vértebras, el corazón, los riñones y las extremidades, pueden verse afectados. 2. La asociación entre la NAD sintetasa 1 (NADSYN1) y el CNDD Las personas portadoras de variantes bialélicas de NADSYN1 comparten características clínicas similares a las de las personas con CNDD. Hasta ahora, casi todos los casos identificados de CNDD pueden atribuirse a variantes bialélicas de pérdida de función en cualquiera de los 3 genes no redundantes de la vía de síntesis de novo de NAD, incluyendo la quinureninasa (KYNU), la 3-hidroxiantralinato 3,4-dioxigenasa (HAAO) o NADSYN1. Entre los individuos con TNDC identificados hasta la fecha, aquellos con variantes de NADSYN1 patógena bialélica son los más diversos en fenotipo. 3. El impacto de las variantes de NADSYN1 sobre la actividad enzimática y el fenotipo En concreto, NADSYN1 puede catalizar la amidación del ácido nicotínico dinucleótido de adenina (NaAD) a NAD. Las variantes patógenas bialélicas en NADSYN1 causan un bloqueo metabólico tanto en la vía de novo como en la vía Preiss-Handler, lo que conduce a una deficiencia de NAD. Las variantes bialélicas NADSYN1 de pérdida de función afectan al metaboloma NAD de los seres humanos. Los fenotipos postnatales implican dificultades para alimentarse, retraso en el desarrollo, baja estatura, etc. 4. La embriogénesis del ratón se ve interrumpida por la pérdida de NADSYN1 En los embriones de ratón NADSYN1-/-, se producen malformaciones dependientes de NAD cuando los precursores de NAD en la dieta materna son limitados durante la gestación. Los embriones Nadsyn1-/- afectados presentan con mayor frecuencia malformaciones de los riñones, los ojos y los pulmones. 5. El efecto preventivo de la suplementación con precursores de NAD amidada contra CNDD La pérdida de embriones dependientes de NADSYN1 y la malformación en ratones se pueden prevenir mediante la suplementación dietética de precursores de NAD amidados (NMN y NAM) durante el embarazo. Los precursores de NAD derivados de la dieta materna determinan principalmente el desarrollo de embriones sanos. 6. Conclusión Los suplementos potenciadores de NAD son esenciales para las personas con variantes bialélicas de pérdida de función en NADSYN1. La suplementación materna con precursores de NAD, hasta cierto punto, puede reducir el riesgo de desarrollar CNDD. Referencia Szot JO, Cuny H, Martin EM, et al. Firma metabólica del trastorno por deficiencia congénita de NAD dependiente de NADSYN1. J Clin Invertir. 2024; 134(4):E174824. Publicado el 15 de febrero de 2024. doi:10.1172/JCI174824 Acerca de BONTAC BONTAC se ha dedicado a la investigación y desarrollo, fabricación y venta de materias primas para coenzimas y productos naturales desde 2012, con fábricas propias, más de 170 patentes globales, así como un sólido equipo de investigación y desarrollo compuesto por doctores y maestros. BONTAC tiene una rica experiencia en investigación y desarrollo y tecnología avanzada en la biosíntesis de NAD y sus precursores (p. ej. NMN y NR), con varias formas a seleccionar (por ejemplo, NAD de grado IVD sin endoxina, NAD sin Na o que contiene Na; NR-CL o NR-Malato). La alta calidad y el suministro estable de productos se pueden garantizar mejor aquí con la exclusiva tecnología de purificación de siete pasos de Bonpure y el método enzimático completo Bonzyme. Renuncia Este artículo se basa en la referencia de la revista académica. La información relevante se proporciona únicamente con fines de intercambio y aprendizaje, y no representa ningún propósito de asesoramiento médico. Si hay alguna infracción, póngase en contacto con el autor para eliminarla. Las opiniones expresadas en este artículo no representan la posición de BONTAC. Bajo ninguna circunstancia BONTAC será responsable de ninguna manera por reclamos, daños, pérdidas, gastos, costos u obligaciones de cualquier tipo (incluidos, entre otros, los daños directos o indirectos por pérdida de ganancias, interrupción del negocio o pérdida de información) que resulten o surjan directa o indirectamente de su confianza en la información y el material de este sitio web.
1. Introducción Se ha sugerido que la suplementación con mononucleótido de nicotinamida (NMN) dificulta las respuestas inflamatorias mediante la restauración del nivel de NAD+ y la regulación negativa de la expresión de ciclooxigenasa-2 (COX-2). Sorprendentemente, tanto el receptor de hidrocarburo de arilo (AhR) como la indoleamina 2,3-dioxigenasa 1 (IDO1), dos enzimas clave para la producción de quinurenina, pueden mediar la función antiinflamatoria del NMN en macrófagos RAW 264.7. 2. El alivio de la respuesta inflamatoria en presencia de suplementos de NMN Para descifrar el impacto del NMN in vivo, los ratones se someten a una inyección intraperitoneal diaria (i.p.) de NMN (500 mg/kg) durante 6 días consecutivos, seguida de una inyección i.p. de lipopolisacáridos (LPS) (5 mg/kg) o alumbre (700 μg) el día 7. Se descubre que la suplementación con NMN suprime la inflamación inducida por LPS o alumbre en ratones, como se manifiesta por la regulación a la baja de las citocinas proinflamatorias (IL-6 e IL-1β) y la enzima proinflamatoria (COX-2). 3. La necesidad de AhR para la inhibición mediada por NMN de la respuesta inflamatoria en macrófagos AhR, un factor de transcripción activado por ligando, puede mediar la función antiinflamatoria del NMN tras el tratamiento con LPS en células RAW264.7. En concreto, el NMN reduce la expresión de COX-2 en las células portadoras de AHR. Al contrario. El inhibidor de AhR (CH223191) priva a la disminución de la regulación de IL-6, IL-1β y COX-2 causada por el tratamiento con NMN. Del mismo modo, el tratamiento con NMN no logra reducir los niveles de expresión de IL-6, IL-1β y COX-2 en las células knockout de AhR. 4. La importancia del eje IDO1/quinurenina/AhR en la función antiinflamatoria del NMN IDO1 es la enzima limitante de la velocidad en el catabolismo del triptófano para producir quinurenina, un intermediario metabólico en la vía de síntesis de novo de NAD+. La quinurenina puede promover la translocación de AhR desde el citoplasma hasta el núcleo, ejerciendo así un efecto antiinflamatorio. El NMN inhibe la inflamación inducida por LPS de forma dependiente de IDO1-quinurenina en macrófagos. 5. Conclusión La suplementación con NMN mitiga las respuestas inflamatorias asociadas a la COX-2 mediante la activación de la vía lDO-quinurenina-AhR, lo que proporciona nuevos conocimientos sobre la regulación del NAD* en la activación de los macrófagos. Referencia Liu J, Hou W, Zong Z, et al. La suplementación con mononucleótido de nicotinamida disminuye las respuestas inflamatorias asociadas a la COX-2 en los macrófagos mediante la activación de la señalización de quinurenina/AhR. Publicado en línea el 8 de febrero de 2024. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2024.01.046 BONTAC NMN BONTAC es el pionero de la industria del NMN y el primer fabricante en lanzar la producción en masa de NMN, con la primera tecnología de catálisis de enzimas completas en todo el mundo. En la actualidad, BONTAC se ha convertido en la empresa líder en áreas de nicho de productos de coenzimas. En particular, BONTAC es el proveedor de materias primas de NMN del famoso equipo de David Sinclair en la Universidad de Harvard, que utiliza las materias primas de BONTAC en un artículo titulado "El deterioro de una red de señalización endotelial NAD+-H2S es una causa reversible del envejecimiento vascular". Nuestros servicios y productos han sido altamente reconocidos por socios globales. Además, BONTAC tiene el primer centro de investigación de tecnología de ingeniería de coenzimas independiente nacional y provincial en Guangdong, China. Los productos de coenzima de BOMNTAC son ampliamente utilizados en campos como la salud nutricional, la biomedicina, la belleza médica, los productos químicos diarios y la agricultura verde. Renuncia Este artículo se basa en la referencia de la revista académica. La información relevante se proporciona únicamente con fines de intercambio y aprendizaje, y no representa ningún propósito de asesoramiento médico. Si hay alguna infracción, póngase en contacto con el autor para eliminarla. Las opiniones expresadas en este artículo no representan la posición de BONTAC. Bajo ninguna circunstancia BONTAC será responsable de ninguna manera por reclamos, daños, pérdidas, gastos, costos u obligaciones de cualquier tipo (incluidos, entre otros, los daños directos o indirectos por pérdida de ganancias, interrupción del negocio o pérdida de información) que resulten o surjan directa o indirectamente de su confianza en la información y el material de este sitio web.