Ventajas del NMNH
NMNH: 1. Método enzimático completo "Bonzyme", respetuoso con el medio ambiente, sin residuos de solventes nocivos en polvo de fabricación. 2. Bontac es un fabricante muy pequeño en el mundo en producir el polvo de NMNH en el nivel de alta pureza y estabilidad. 3. Tecnología de purificación exclusiva de siete pasos "Bonpure", alta pureza (hasta 99%) y estabilidad de producción de polvo de NMNH 4. Fábricas propias y obtuvo una serie de certificaciones internacionales para garantizar una alta calidad y un suministro estable de productos de polvo de NMNH 5. Proporcionar un servicio integral de personalización de soluciones de productos
Ventajas del NADH
NADH: 1. Método enzimático completo Bonzyme, respetuoso con el medio ambiente, sin residuos de disolventes nocivos 2. Tecnología de purificación exclusiva de siete pasos Bonpure, pureza superior al 98 % 3. Forma de cristal de proceso especial patentado, mayor estabilidad 4. Obtuvo una serie de certificaciones internacionales para garantizar una alta calidad 5. 8 patentes nacionales y extranjeras de NADH, liderando la industria 6. Proporcionar un servicio integral de personalización de soluciones de productos
Ventajas de NAD
NAD: 1. Método enzimático completo "Bonzyme", respetuoso con el medio ambiente, sin residuos de disolventes nocivos 2. Proveedor estable de 1000+ empresas en todo el mundo 3. Tecnología única de purificación de siete pasos "Bonpure", mayor contenido de producto y mayor tasa de conversión 4. Tecnología de liofilización para garantizar una calidad estable del producto 5. Tecnología cristalina única, mayor solubilidad del producto 6. Fábricas propias y obtuvo una serie de certificaciones internacionales para garantizar una alta calidad y un suministro estable de productos.
Ventajas de MNM
NMN: 1. "Bonzyme"Método enzimático completo, respetuoso con el medio ambiente, sin residuos de disolventes nocivos 2. Tecnología de purificación exclusiva de siete pasos "Bonpure", alta pureza (hasta 99,9%) y estabilidad 3. Tecnología líder industrial: 15 patentes nacionales e internacionales de NMN 4. Fábricas propias y obtuvo una serie de certificaciones internacionales para garantizar una alta calidad y un suministro estable de productos. 5. Múltiples estudios in vivo muestran que Bontac NMN es seguro y eficaz 6. Proporcionar un servicio integral de personalización de soluciones de productos 7. Proveedor de materia prima NMN del famoso equipo de David Sinclair de la Universidad de Harvard
Tenemos las mejores soluciones para su negocio
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (en adelante, BONTAC) es una empresa de alta tecnología establecida en julio de 2012. BONTAC integra la investigación y el desarrollo, la producción y las ventas, con la tecnología de catálisis enzimática como núcleo y la coenzima y los productos naturales como productos principales. Hay seis series principales de productos en BONTAC, que incluyen coenzimas, productos naturales, sustitutos del azúcar, cosméticos, suplementos dietéticos e intermedios médicos.
Como líder de laNMNindustria, BONTAC tiene la primera tecnología de catálisis de enzimas completas en China. Nuestros productos de coenzima son ampliamente utilizados en la industria de la salud, la medicina y la belleza, la agricultura verde, la biomedicina y otros campos. BONTAC se adhiere a la innovación independiente, con más de170 patentes de invención. A diferencia de la industria tradicional de síntesis química y fermentación, BONTAC tiene las ventajas de la tecnología de biosíntesis verde baja en carbono y de alto valor añadido. Además, BONTAC ha establecido el primer centro de investigación de tecnología de ingeniería de coenzimas a nivel provincial en China, que también es el único en la provincia de Guangdong.
En el futuro, BONTAC se centrará en sus ventajas de tecnología de biosíntesis verde, baja en carbono y de alto valor añadido, y construirá una relación ecológica con el mundo académico, así como con los socios upstream/downstream, liderando continuamente la industria de la biología sintética y creando una vida mejor para los seres humanos.
El NMNH es más potente que el NMN
Cuando se aplica a células cultivadas, el NMNH ha demostrado ser más eficiente que el NMN, ya que fue capaz de "aumentar significativamente el NAD+ a una concentración diez veces menor (5 μM) que la necesaria para el NMN". Además, el NMNH demuestra ser más eficaz, ya que a una concentración de 500 μM, logró "un aumento de casi 10 veces en la concentración de NAD+, mientras que el NMN solo pudo duplicar el contenido de NAD+ en estas células, incluso a una concentración de 1 mM".
Curiosamente, el NMNH también parece actuar más rápido y tiene un efecto más duradero en comparación con el NMN. Según los autores, el NMNH induce un "aumento significativo de los niveles de NAD+ en 15 minutos", y "el NAD+ aumentó constantemente durante un máximo de 6 horas y se mantuvo estable durante 24 horas, mientras que el NMN alcanzó su meseta después de sólo 1 hora, muy probablemente porque las vías de reciclaje del NMN hacia el NAD+ ya se habían saturado".
Método de fabricación de polvo de NADH
Los principales métodos de preparación de polvo de NMNH incluyen extracción, fermentación, fortificación, biosíntesis y síntesis de materia orgánica. En comparación con otras preparaciones, toda la enzima se convierte en el método principal debido a las ventajas de estar libre de contaminación, alto nivel de pureza y
Características y ventajas del producto BONTAC NMNH
1. Método enzimático completo "Bonzyme", respetuoso con el medio ambiente, sin residuos de solventes nocivos en polvo de fabricación.
2. Bontac es un fabricante muy pequeño en el mundo en producir el polvo de NMNH en el nivel de alta pureza y estabilidad.
3. Tecnología de purificación exclusiva de siete pasos "Bonpure", alta pureza (hasta el 99%) y estabilidad de la producción de polvo de NMNH
4. Fábricas propias y obtuvo una serie de certificaciones internacionales para garantizar una alta calidad y un suministro estable de productos de polvo de NMNH
5. Proporcionar un servicio integral de personalización de soluciones de productos
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Preguntas frecuentes
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El NADH es sintetizado por el cuerpo y, por lo tanto, no es un nutriente esencial. Requiere el nutriente esencial nicotinamida para su síntesis, y su papel en la producción de energía es sin duda esencial. Además de su papel en la cadena de transporte de electrones mitocondriales, el NADH se produce en el citosol. La membrana mitocondrial es impermeable al NADH, y esta barrera de permeabilidad separa eficazmente el citoplasma de las reservas mitocondriales de NADH. Sin embargo, el NADH citoplasmático se puede utilizar para la producción de energía biológica. Esto ocurre cuando la lanzadera malato-aspartato introduce equivalentes reductores de NADH en el citosol a la cadena de transporte de electrones de las mitocondrias. Esta lanzadera ocurre principalmente en el hígado y el corazón.
La homeostasis del dinucleótido de nicotinamida y adenina (NAD+) se ve constantemente comprometida debido a la degradación por enzimas dependientes de NAD+. La reposición de NAD+ mediante la suplementación con los precursores de NAD+ mononucleótido de nicotinamida (NMN) y ribósido de nicotinamida (NR) puede aliviar este desequilibrio. Sin embargo, el NMN y el NR están limitados por su efecto leve sobre el conjunto celular de NAD+ y la necesidad de dosis altas. Aquí, informamos de un método de síntesis de una forma reducida de NMN (NMNH), e identificamos esta molécula como un nuevo precursor de NAD+ por primera vez. Demostramos que el NMNH aumenta los niveles de NAD+ en una medida mucho mayor y más rápido que el NMN o el NR, y que se metaboliza a través de una vía diferente, independiente de NRK y NAMPT. También demostramos que el NMNH reduce el daño y acelera la reparación en las células epiteliales tubulares renales tras la lesión por hipoxia/reoxigenación. Finalmente, encontramos que la administración de NMNH en ratones causa un aumento rápido y sostenido de NAD+ en sangre total, que se acompaña de un aumento de los niveles de NAD+ en hígado, riñón, músculo, cerebro, tejido adiposo marrón y corazón, pero no en tejido adiposo blanco. En conjunto, nuestros datos destacan al NMNH como un nuevo precursor de NAD+ con potencial terapéutico para la lesión renal aguda, confirman la existencia de una nueva vía para el reciclaje de precursores reducidos de NAD+ y establecen al NMNH como miembro de la nueva familia de precursores reducidos de NAD+.
Primero, inspeccione la fábrica. Después de algunas evaluaciones, las empresas del NMNH que se enfrentan directamente a los consumidores prestan más atención a la construcción de la marca. Por lo tanto, para una buena marca, la calidad es lo más importante, y lo primero para controlar la calidad de las materias primas es inspeccionar la fábrica. Bontac empresa que fabrica polvo de NMNH de alta calidad con las caterias de SGS. En segundo lugar, se prueba la pureza. La pureza es uno de los parámetros más importantes del polvo de NMN. Si no se puede garantizar una NMNH de alta pureza, es probable que las sustancias restantes superen las normas pertinentes. Como demuestran los certificados adjuntos, el polvo de NMNH producido por Bontac alcanza la pureza del 99%. Finalmente, se necesita un espectro de prueba profesional para demostrarlo. Los métodos comunes para determinar la estructura de un compuesto orgánico incluyen la espectroscopia de resonancia magnética nuclear (RMN) y la espectrometría de masas de alta resolución (HRMS). Por lo general, a través del análisis de estos dos espectros, se puede determinar preliminarmente la estructura del compuesto.
Nuestras actualizaciones y publicaciones de blog
Las últimas investigaciones demuestran: ¡La coenzima NAD+ puede mejorar la inmunidad tumoral! Comentario de experto de la Academia de Ciencias de China
El 10 de agosto de 2021, investigadores de la Universidad de Ciencia y Tecnología de Shanghái publicaron un artículo titulado El suplemento NAD+ potencia la función de eliminación de tumores al rescatar la transcripción NAMPT defectuosa mediada por TUBBY en células T infiltradas por tumores en Cell Reports, revelando que NAD+ suplementado durante la terapia CAR-T y la terapia con inhibidores de puntos de control inmunitarios, puede mejorar la actividad antitumoral de T. En la actualidad, el precursor suplementario de NAD+, como producto nutricional, ha sido verificado para la seguridad del consumo humano. Este logro proporciona un nuevo método simple y factible para mejorar la actividad antitumoral de las células T. Las inmunoterapias contra el cáncer, incluida la transferencia adoptiva de linfocitos infiltrantes de tumores (TIL) naturales y células T modificadas genéticamente, así como el uso del bloqueo de puntos de control inmunitario (ICB) para estimular la función de las células T, han surgido como enfoques prometedores para lograr respuestas clínicas duraderas de cánceres refractarios al tratamiento (Lee et al., 2015; Rosenberg y Restifo, 2015; Sharma y Allison, 2015). Aunque las inmunoterapias se han utilizado con éxito en la clínica, el número de pacientes que se benefician de ellas sigue siendo limitado (Fradet et al., 2019; Newick et al., 2017). La inmunosupresión relacionada con el microambiente tumoral (TME) se ha convertido en la principal razón de la baja o nula respuesta a ambas inmunoterapias (Ninomiya et al., 2015; Schoenfeld y Hellmann, 2020). Por lo tanto, los esfuerzos para investigar y superar las limitaciones relacionadas con TME en las terapias inmunológicas son de gran urgencia. El hecho de que las células inmunitarias y las células cancerosas compartan muchas vías metabólicas fundamentales implica una competencia irreconciliable por los nutrientes en TME (Andrejeva y Rathmell, 2017; Chang et al., 2015). Durante la proliferación incontrolada, las células cancerosas secuestran vías alternativas para una generación más rápida de metabolitos (Vander Heiden et al., 2009). Como consecuencia, el agotamiento de nutrientes, la hipoxia, la acidez y la generación de metabolitos que pueden ser tóxicos en el TME pueden dificultar el éxito de la inmunoterapia (Weinberg et al., 2010). De hecho, los TIL a menudo experimentan estrés mitocondrial dentro de los tumores en crecimiento y se agotan (Scharping et al., 2016). Curiosamente, múltiples estudios también indican que los cambios metabólicos en TME podrían remodelar la diferenciación de las células T y la actividad funcional (Bailis et al., 2019; Chang et al., 2013; Peng et al., 2016). Todas estas evidencias nos inspiraron a plantear la hipótesis de que la reprogramación metabólica en las células T podría rescatarlas de un entorno metabólico estresado, revitalizando así su actividad antitumoral (Buck et al., 2016; Zhang et al., 2017). En este estudio actual, mediante la integración de pantallas genéticas y químicas, identificamos que NAMPT, un gen clave involucrado en la biosíntesis de NAD+, era esencial para la activación de las células T. La inhibición de NAMPT condujo a una fuerte disminución de NAD+ en las células T, interrumpiendo así la regulación de la glucólisis y la función mitocondrial, bloqueando la síntesis de ATP y amortiguando la cascada de señalización descendente del receptor de células T (TCR). Sobre la base de la observación de que los TIL tienen niveles de expresión de NAD+ y NAMPT relativamente más bajos que las células T de células mononucleares de sangre periférica (PBMC) en pacientes con cáncer de ovario, realizamos un cribado genético en células T e identificamos que Tubby (TUB) es un factor de transcripción para NAMPT. Finalmente, aplicamos este conocimiento básico en la (pre)clínica y mostramos evidencia muy sólida de que la suplementación con NAD+ mejora drásticamente la actividad antitumoral tanto en la terapia de células CAR-T transferidas adoptivamente como en la terapia de bloqueo de puntos de control inmunológico, lo que indica su potencial prometedor para dirigirse al metabolismo de NAD+ para tratar mejor los cánceres. 1. NAD+ regula la activación de las células T afectando el metabolismo energético Después de la estimulación del antígeno, las células T se someten a una reprogramación metabólica, desde la oxidación mitocondrial hasta la glucólisis como principal fuente de ATP. Mientras mantiene suficientes funciones mitocondriales para apoyar la proliferación celular y las funciones efectoras. Dado que el NAD+ es la principal coenzima para redox, los investigadores verificaron el efecto del NAD+ sobre el nivel de metabolismo en las células T a través de experimentos como la espectrometría de masas metabólica y el etiquetado de isótopos. Los resultados de los experimentos in vitro muestran que la deficiencia de NAD+ reducirá significativamente el nivel de glucólisis, el ciclo del TCA y el metabolismo de la cadena de transporte de electrones en las células T. A través del experimento de reposición de ATP, los investigadores encontraron que la falta de NAD+ inhibe principalmente la producción de ATP en las células T, reduciendo así el nivel de activación de las células T. 2. La vía de síntesis de rescate de NAD+ regulada por NAMPT es esencial para la activación de las células T El proceso de reprogramación metabólica regula la activación y diferenciación de las células inmunitarias. Dirigirse al metabolismo de las células T brinda la oportunidad de modular la respuesta inmune de manera celular. Las células inmunitarias en el microambiente tumoral, su propio nivel metabólico también se verán afectadas en consecuencia. Los investigadores de este artículo han descubierto el importante papel de NAMPT en la activación de las células T a través del cribado de sgRNA en todo el genoma y experimentos de cribado de inhibidores de moléculas pequeñas relacionados con el metabolismo. El dinucleótido de nicotinamida y adenina (NAD+) es una coenzima para las reacciones redox y se puede sintetizar a través de la vía de rescate, la vía de síntesis de novo y la vía Preiss-Handler. La enzima metabólica NAMPT está implicada principalmente en la vía de síntesis de rescate de NAD+. El análisis de muestras de tumores clínicos encontró que en las células T infiltrantes de tumores, sus niveles de NAD+ y NAMPT eran más bajos que los de otras células T. Los investigadores especulan que los niveles de NAD+ pueden ser uno de los factores que afectan la actividad antitumoral de las células T infiltrantes de tumores. 3. Suplemento NAD+ para mejorar la actividad antitumoral de las células T La inmunoterapia ha sido una investigación exploratoria en el tratamiento del cáncer, pero el principal problema es la mejor estrategia de tratamiento y la eficacia de la inmunoterapia en la población general. Los investigadores quieren estudiar si mejorar la capacidad de activación de las células T mediante la suplementación de los niveles de NAD+ puede mejorar el efecto de la inmunoterapia basada en células T. Al mismo tiempo, en el modelo de terapia anti-CD19 CAR-T y en el modelo de terapia con inhibidores de puntos de control inmunitarios anti-PD-1, se verificó que la suplementación con NAD+ mejoró significativamente el efecto de eliminación tumoral de las células T. Los investigadores encontraron que en el modelo de tratamiento CAR-T anti-CD19, casi todos los ratones en el grupo de tratamiento CAR-T suplementado con NAD+ lograron la eliminación del tumor, mientras que el grupo de tratamiento CAR-T sin NAD+ suplementó solo alrededor del 20% de los ratones lograron la eliminación del tumor. De acuerdo con esto, en el modelo de tratamiento con inhibidores de puntos de control inmunitarios anti-PD-1, los tumores B16F10 son relativamente tolerantes al tratamiento anti-PD-1 y el efecto inhibidor no es significativo. Sin embargo, el crecimiento de tumores B16F10 en el grupo de tratamiento anti-PD-1 y NAD+ podría inhibirse significativamente. En base a esto, la suplementación con NAD+ puede mejorar el efecto antitumoral de la inmunoterapia basada en células T. 4.Cómo complementar NAD+ La molécula NAD+ es grande y no puede ser absorbida y utilizada directamente por el cuerpo humano. El NAD+ ingerido directamente por vía oral es hidrolizado principalmente por las células del borde en cepillo en el intestino delgado. En términos de pensamiento, de hecho hay otra forma de complementar NAD+, que es encontrar una manera de complementar una determinada sustancia para que pueda sintetizar NAD+ de forma autónoma en el cuerpo humano. Hay tres formas de sintetizar NAD+ en el cuerpo humano: vía de Preiss-Handler, vía de síntesis de novo y vía de síntesis de rescate. Aunque las tres formas pueden sintetizar NAD+, también hay una distinción primaria y secundaria. Entre ellos, el NAD+ producido por las dos primeras vías sintéticas solo representa alrededor del 15% del total de NAD+ humanos, y el 85% restante se logra a través de la síntesis correctiva. En otras palabras, la vía de síntesis de rescate es la clave para que el cuerpo humano complemente el NAD+. Entre los precursores del NAD+, la nicotinamida (NAM), el NMN y la nicotinamida ribosa (NR) sintetizan el NAD+ a través de una vía de síntesis de rescate, por lo que estas tres sustancias se han convertido en la elección del organismo para complementar el NAD+. Aunque el NR en sí no tiene efectos secundarios, en el proceso de síntesis de NAD+, la mayor parte no se convierte directamente en NMN, sino que primero debe digerirse en NAM y luego participar en la síntesis de NMN, que aún no puede escapar a la limitación de las enzimas limitantes de la velocidad. Por lo tanto, la capacidad de complementar NAD+ a través de la administración oral de NR también es limitada. Como precursor de la suplementación de NAD+, el NMN no sólo evita la restricción de las enzimas limitantes de la velocidad, sino que también se absorbe muy rápidamente en el organismo y puede convertirse directamente en NAD+. Por lo tanto, se puede utilizar como un método directo, rápido y eficaz para complementar el NAD+. Opiniones de expertos: Xu Chenqi (Centro de Excelencia e Innovación de la Ciencia Celular Molecular, Academia China de Ciencias, Experto en Investigación de Inmunología) El tratamiento del cáncer es un problema en el mundo. El desarrollo de la inmunoterapia ha compensado las limitaciones del tratamiento tradicional del cáncer y ha ampliado los métodos de tratamiento de los médicos. La inmunoterapia contra el cáncer se puede dividir en terapia de bloqueo de puntos de control inmunológico, terapia de células T modificadas, vacuna tumoral, etc. Estos métodos de tratamiento han desempeñado un cierto papel en el tratamiento clínico del cáncer. Al mismo tiempo, esto también hace que el enfoque actual de la investigación de inmunoterapia sea cómo mejorar aún más el efecto de la inmunoterapia y ampliar los beneficiarios de la inmunoterapia.
Mecanismo para prevenir y tratar el Covid-19: NMN VS Paxlovid
Con la relajación de las políticas de control de epidemias en todo el mundo, los residentes de China, India, Malasia, Japón y Singapur han sufrido una escasez de medicamentos en diversos grados. Pero, por otro lado, el tipo de medicamentos disponibles para el público está aumentando dinámicamente, y en la actualidad las estrellas anti-Covid-19 disponibles en el mercado incluyen Paxlovid, NMN, etc. ¿Cuáles son las similitudes y diferencias entre los dos en términos de mecanismo de prevención y tratamiento del Coronavirus? Es necesario distinguir brevemente el principio de la infección por Covid-19 en células humanas antes de discutir el mecanismo de acción de Paxlovid y NMN. ¿Cómo infecta el SARS-CoV-2 las células? En primer lugar, el Covid-19 maduro (como se muestra en la Figura 1) se compone principalmente de proteínas de estructura que incluyen la proteína de pico (S), la proteína de la nucleocápside (N), la proteína de membrana (M) y la proteína de la envoltura (E) y el gen viral de ARN. Figura 1. Estructura del SARS-Cov-2 El SARS-CoV-2 abre un canal hacia la célula por su proteína S mediante el reconocimiento y la unión al receptor de la proteína ACE2 de las células huésped in vivo. Después de ingresar a la célula huésped, el SARS-CoV-2 inicia actividades de transcripción y traducción, replicando una gran cantidad de SARS-CoV-2, alterando la estructura celular e interfiriendo con la función celular normal. Bajo este mecanismo de acción, el suplemento de medicina entra directamente en juego en los lados de la proteína S de pico del Covid-19 y la proteína ACE2 de las células huésped en el cuerpo humano. Paxlovid previene la síntesis de proteínas S del SARS-CoV-2. El mecanismo de Paxlovid para tratar el Covid-19 Paxlovid se componía de dos ingredientes principales, Nirmatrelvir y Ritonavir. El nirmatrelvir combate el SARS-CoV-2 bloqueando la síntesis de proteínas S. La información genética de todas las proteínas del SARS-CoV-2 solo ocupa 1/3 del lado derecho de la cadena de ARN (como se muestra en la Figura 2), y los 2/3 restantes de la cadena del gen de ARN se utilizan para la transcripción y traducción de múltiples proteínas para sintetizar la poliproteína. Después de sintetizar la poliproteína, se escinde en varias proteínas funcionales, probablemente proteína S, por proteasas virales. Figura 2. Estructura del ARN En resumen, cuando el SARS-CoV-2 se replica, el ARN inicia la transcripción y traducción de proteínas a granel y luego las proteasas lo escinden para formar proteínas estructurales (proteína S). Las principales proteasas utilizadas al replicar son CL3. El nirmatrelvir de Paxlovid se une a la proteasa CL3 para evitar la escisión de la poliproteína del SARS-CoV-2 a fin de interrumpir la síntesis proteica del virus. (Como se muestra en la Figura 3). Además, otro ingrediente, el Ritonavir, actúa manteniendo la concentración de Nirmatrelvir en el organismo, prolongando y potenciando su eficacia y manteniendo la fuerza de interrupción de la proteasa replicante CL3. Figura 3.CL3 en traducción El mecanismo del NMN para prevenir y tratar el Covid-19 El NMN previene la infección por Covid-19 protegiendo el ADN y reduciendo la expresión de ACE2, cerrando la vía de la proteína ACE2 en las células humanas. Los investigadores encontraron que los daños en el ADN acumulan proteínas receptoras ACE2 intracelulares. Sin embargo, estas dos enzimas para reparar el daño del ADN, las sirtuinas y el PARP, deben estar motivadas por NAD+. Los estudios demostraron que la suplementación con NMN es eficaz para aumentar los niveles de NAD+ y, por tanto, reducir la expresión de la proteína ACE2. Como demuestra, el experimento demostró que una reducción en la expresión de ACE2 después de infectarse con el SARS-CoV-2, junto con una reducción en la carga viral y el daño tisular en los pulmones (como se muestra en la Figura 4) en base a la situación de que 200 mg / kg de NMN se administraron a ratones viejos de 12 meses durante 7 días. Figura 4. Rendimiento del NMN en la recuperación de cargas virales El estudio no sólo reafirma el convencimiento del NMN para tratar la infección por Covid-19, sino que, basándose en su capacidad demostrada para reducir el daño patológico pulmonar e incluso la muerte en ratones infectados con neoíntima, el NMN puede utilizarse en ensayos clínicos para tratar a pacientes con infección por Covid-19. De los principios de acción anteriores se desprende claramente que tanto Paxlovid como NMN trabajan en la fuente original de infección para tratar y prevenir Covid-19. La diferencia entre ambos es que Paxlovid interfiere en la replicación del virus, mientras que el NMN cierra la puerta a la entrada de Covid-19 en las células humanas. Ambos mecanismos de acción diferentes son, en principio, efectivos para prevenir la invasión de Covid-19. Referencias 1. HOJA INFORMATIVA PARA PROVEEDORES DE ATENCIÓN MÉDICA: AUTORIZACIÓN DE USO DE EMERGENCIA PARA PAXLOVID, 2022 2. Jin R., Niu C., et al. El daño del ADN contribuye a las diferencias asociadas a la edad en la infección por SARS-CoV-2, Aging Cell, 2022
Valor de aplicación del ginsenósido Rg3 en la orientación de BCSC para tratar el cáncer de mama
Introducción El ginsenósido Rg3 es un monómero de saponina triterpenoide tetracíclico de tipo panaxanodiol extraído de la raíz del Panax ginseng, que tiene una amplia gama de efectos farmacológicos que incluyen antitumoral, neuroprotección, protección cardiovascular, antifatiga, antioxidante, hipoglucemia y mejora de la función inmunológica. Esta investigación revela el valor potencial del ginsenósido Rg3 para dirigirse a las células madre del cáncer de mama (BCSC) para tratar el cáncer de mama, uno de los tumores más comunes en todo el mundo con una morbilidad y mortalidad significativas. Ginsenósido Rg3 como adyuvante anticancerígeno El ginsenósido Rg3 puede promover la apoptosis de las células tumorales e inhibir el crecimiento, la infiltración, la invasión, la metástasis y la neovascularización tumorales. Al mismo tiempo, tiene el efecto de reducir la toxicidad, aumentar la eficacia en la aplicación conjunta con medicamentos quimioterapéuticos, mejorar la inmunidad del organismo y revertir la resistencia a múltiples fármacos de las células tumorales. La cápsula Shenyi, un nuevo fármaco contra el cáncer con monómero de ginsenósido Rg3 como componente principal, fue aprobada por la FDA de China y comercializada en 2003, que se utiliza principalmente en el tratamiento adyuvante de varios tumores. Acerca de los BCSC Las células madre del cáncer de mama (BCSC) son un grupo de células indiferenciadas con una gran capacidad de autorrenovación y diferenciación, que es la razón principal de los malos resultados clínicos y la escasa eficacia. Las BCSC pueden proliferar clonalmente en condiciones de cultivo tridimensional sin suero y formar mamosferas. Las BCSC tienen marcadores de superficie específicos (CD44, CD24, CD133, OCT4 y SOX2) o enzimas (ALDH1). Las BCSC funcionan como posibles impulsores del cáncer de mama, que son resistentes a los tratamientos clínicos convencionales del cáncer de mama, como la radioterapia, lo que conduce a la recurrencia y metástasis del cáncer de mama. El efecto supresor del ginsenósido Rg3 en la progresión del cáncer de mama El ginsenósido Rg3 ejerce efectos inhibidores sobre la viabilidad y la clonogenicidad de las células de cáncer de mama de una manera dependiente del tiempo y la dosis. Además, suprime la formación de la mamosfera, como lo demuestra el número y el diámetro de los esferoides. Además, el ginsenósido Rg3 reduce la expresión de factores relacionados con las células madre (c-Myc, Oct4, Sox2 y Lin28) y disminuye la subpoblación de células de cáncer de mama ALDH (+). Ginsenósido Rg3 como acelerador de la degradación del ARNm de MYC El ginsenósido Rg3 deprime las BCSC principalmente a través de la regulación a la baja de la expresión de MYC, uno de los principales factores de reprogramación de células madre cancerosas con un papel fundamental en la iniciación del tumor. Su efecto regulador sobre la estabilidad del ARNm de MYC se logra principalmente mediante la promoción del grupo de microARN let-7. En condiciones normales, la familia let7 se expresa a niveles bajos en las células cancerosas, lo que da como resultado una expresión estable del ARNm de MYC y una alta expresión de c-Myc. Sin embargo, el tratamiento con Rg3 conduce a la regulación positiva del grupo let-7, deterioro de la estabilidad del ARNm de MYC, regulación a la baja de la expresión de c-Myc e inhibición de las propiedades similares a las del tallo del cáncer de mama. Conclusión El monómero tradicional chino ginsenósido Rg3 tiene el potencial de suprimir las propiedades similares a las del tallo del cáncer de mama al desestabilizar el ARNm de MYC a nivel postranscripcional, lo que se muestra muy prometedor como adyuvante para el tratamiento del cáncer de mama. Referencia Ning JY, Zhang ZH, Zhang J, Liu YM, Li GC, Wang AM, Li Y, Shan X, Wang JH, Zhang X, Zhao Y. El ginsenósido Rg3 disminuye los fenotipos similares a los tallos del cáncer de mama al afectar la estabilidad del ARNm de MYC. Am J Cancer Res. 2024 Feb 15; 14(2):601-615. PMID: 38455405; PMCID: PMC10915333. BONTAC Ginsenósidos BONTAC se ha dedicado a la investigación y desarrollo, fabricación y venta de materias primas para coenzimas y productos naturales desde 2012, con fábricas propias, más de 170 patentes globales, así como un sólido equipo de investigación y desarrollo. BONTAC tiene una rica experiencia en investigación y desarrollo y tecnología avanzada en la biosíntesis de ginsenósidos raros Rh2 / Rg3, con materias primas puras, mayor tasa de conversión y mayor contenido (hasta 99%). El servicio integral para una solución de producto personalizada está disponible en BONTAC. Con la exclusiva tecnología de síntesis enzimática Bonzyme, los isómeros de tipo S y R se pueden sintetizar con precisión aquí, con una actividad más fuerte y una acción de orientación precisa. Nuestros productos están sujetos a una estricta autoinspección de terceros, que vale la pena ser confiables. Renuncia Este artículo se basa en la referencia de la revista académica. La información relevante se proporciona solo con fines de intercambio y aprendizaje, y no representa ningún propósito de asesoramiento médico. Si hay alguna infracción, comuníquese con el autor para su eliminación. Las opiniones expresadas en este artículo no representan la posición de BONTAC. 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