NMNH: 1. Método enzimático completo "Bonzyme", respetuoso con el medio ambiente, sin residuos de solventes nocivos en polvo de fabricación. 2. Bontac es un fabricante muy pequeño en el mundo en producir el polvo de NMNH en el nivel de alta pureza y estabilidad. 3. Tecnología de purificación exclusiva de siete pasos "Bonpure", alta pureza (hasta 99%) y estabilidad de producción de polvo de NMNH 4. Fábricas propias y obtuvo una serie de certificaciones internacionales para garantizar una alta calidad y un suministro estable de productos de polvo de NMNH 5. Proporcionar un servicio integral de personalización de soluciones de productos
NADH: 1. Método enzimático completo Bonzyme, respetuoso con el medio ambiente, sin residuos de disolventes nocivos 2. Tecnología de purificación exclusiva de siete pasos Bonpure, pureza superior al 98 % 3. Forma de cristal de proceso especial patentado, mayor estabilidad 4. Obtuvo una serie de certificaciones internacionales para garantizar una alta calidad 5. 8 patentes nacionales y extranjeras de NADH, liderando la industria 6. Proporcionar un servicio integral de personalización de soluciones de productos
NAD: 1. Método enzimático completo "Bonzyme", respetuoso con el medio ambiente, sin residuos de disolventes nocivos 2. Proveedor estable de 1000+ empresas en todo el mundo 3. Tecnología única de purificación de siete pasos "Bonpure", mayor contenido de producto y mayor tasa de conversión 4. Tecnología de liofilización para garantizar una calidad estable del producto 5. Tecnología cristalina única, mayor solubilidad del producto 6. Fábricas propias y obtuvo una serie de certificaciones internacionales para garantizar una alta calidad y un suministro estable de productos.
NMN: 1. "Bonzyme"Método enzimático completo, respetuoso con el medio ambiente, sin residuos de disolventes nocivos 2. Tecnología de purificación exclusiva de siete pasos "Bonpure", alta pureza (hasta 99,9%) y estabilidad 3. Tecnología líder industrial: 15 patentes nacionales e internacionales de NMN 4. Fábricas propias y obtuvo una serie de certificaciones internacionales para garantizar una alta calidad y un suministro estable de productos. 5. Múltiples estudios in vivo muestran que Bontac NMN es seguro y eficaz 6. Proporcionar un servicio integral de personalización de soluciones de productos 7. Proveedor de materia prima NMN del famoso equipo de David Sinclair de la Universidad de Harvard
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (en adelante, BONTAC) es una empresa de alta tecnología establecida en julio de 2012. BONTAC integra la investigación y el desarrollo, la producción y las ventas, con la tecnología de catálisis enzimática como núcleo y la coenzima y los productos naturales como productos principales. Hay seis series principales de productos en BONTAC, que incluyen coenzimas, productos naturales, sustitutos del azúcar, cosméticos, suplementos dietéticos e intermedios médicos.
Como líder de laNMNindustria, BONTAC tiene la primera tecnología de catálisis de enzimas completas en China. Nuestros productos de coenzima son ampliamente utilizados en la industria de la salud, la medicina y la belleza, la agricultura verde, la biomedicina y otros campos. BONTAC se adhiere a la innovación independiente, con más de170 patentes de invención. A diferencia de la industria tradicional de síntesis química y fermentación, BONTAC tiene las ventajas de la tecnología de biosíntesis verde baja en carbono y de alto valor añadido. Además, BONTAC ha establecido el primer centro de investigación de tecnología de ingeniería de coenzimas a nivel provincial en China, que también es el único en la provincia de Guangdong.
En el futuro, BONTAC se centrará en sus ventajas de tecnología de biosíntesis verde, baja en carbono y de alto valor añadido, y construirá una relación ecológica con el mundo académico, así como con los socios upstream/downstream, liderando continuamente la industria de la biología sintética y creando una vida mejor para los seres humanos.
1. Método enzimático completo "Bonzyme", respetuoso con el medio ambiente, sin residuos de solventes nocivos en polvo de fabricación.
2. Bontac es un fabricante muy pequeño en el mundo en producir el polvo de NMNH en el nivel de alta pureza y estabilidad.
3. Tecnología de purificación exclusiva de siete pasos "Bonpure", alta pureza (hasta el 99%) y estabilidad de la producción de polvo de NMNH
4. Fábricas propias y obtuvo una serie de certificaciones internacionales para garantizar una alta calidad y un suministro estable de productos de polvo de NMNH
5. Proporcionar un servicio integral de personalización de soluciones de productos
Los principales métodos de preparación de polvo de NMNH incluyen extracción, fermentación, fortificación, biosíntesis y síntesis de materia orgánica. En comparación con otras preparaciones, toda la enzima se convierte en el método principal debido a las ventajas de estar libre de contaminación, alto nivel de pureza y
Cuando se aplica a células cultivadas, el NMNH ha demostrado ser más eficiente que el NMN, ya que fue capaz de "aumentar significativamente el NAD+ a una concentración diez veces menor (5 μM) que la necesaria para el NMN". Además, el NMNH demuestra ser más eficaz, ya que a una concentración de 500 μM, logró "un aumento de casi 10 veces en la concentración de NAD+, mientras que el NMN solo pudo duplicar el contenido de NAD+ en estas células, incluso a una concentración de 1 mM".
Curiosamente, el NMNH también parece actuar más rápido y tiene un efecto más duradero en comparación con el NMN. Según los autores, el NMNH induce un "aumento significativo de los niveles de NAD+ en 15 minutos", y "el NAD+ aumentó constantemente durante un máximo de 6 horas y se mantuvo estable durante 24 horas, mientras que el NMN alcanzó su meseta después de sólo 1 hora, muy probablemente porque las vías de reciclaje del NMN hacia el NAD+ ya se habían saturado".
El NADH es sintetizado por el cuerpo y, por lo tanto, no es un nutriente esencial. Requiere el nutriente esencial nicotinamida para su síntesis, y su papel en la producción de energía es sin duda esencial. Además de su papel en la cadena de transporte de electrones mitocondriales, el NADH se produce en el citosol. La membrana mitocondrial es impermeable al NADH, y esta barrera de permeabilidad separa eficazmente el citoplasma de las reservas mitocondriales de NADH. Sin embargo, el NADH citoplasmático se puede utilizar para la producción de energía biológica. Esto ocurre cuando la lanzadera malato-aspartato introduce equivalentes reductores de NADH en el citosol a la cadena de transporte de electrones de las mitocondrias. Esta lanzadera ocurre principalmente en el hígado y el corazón.
La homeostasis del dinucleótido de nicotinamida y adenina (NAD+) se ve constantemente comprometida debido a la degradación por enzimas dependientes de NAD+. La reposición de NAD+ mediante la suplementación con los precursores de NAD+ mononucleótido de nicotinamida (NMN) y ribósido de nicotinamida (NR) puede aliviar este desequilibrio. Sin embargo, el NMN y el NR están limitados por su efecto leve sobre el conjunto celular de NAD+ y la necesidad de dosis altas. Aquí, informamos de un método de síntesis de una forma reducida de NMN (NMNH), e identificamos esta molécula como un nuevo precursor de NAD+ por primera vez. Demostramos que el NMNH aumenta los niveles de NAD+ en una medida mucho mayor y más rápido que el NMN o el NR, y que se metaboliza a través de una vía diferente, independiente de NRK y NAMPT. También demostramos que el NMNH reduce el daño y acelera la reparación en las células epiteliales tubulares renales tras la lesión por hipoxia/reoxigenación. Finalmente, encontramos que la administración de NMNH en ratones causa un aumento rápido y sostenido de NAD+ en sangre total, que se acompaña de un aumento de los niveles de NAD+ en hígado, riñón, músculo, cerebro, tejido adiposo marrón y corazón, pero no en tejido adiposo blanco. En conjunto, nuestros datos destacan al NMNH como un nuevo precursor de NAD+ con potencial terapéutico para la lesión renal aguda, confirman la existencia de una nueva vía para el reciclaje de precursores reducidos de NAD+ y establecen al NMNH como miembro de la nueva familia de precursores reducidos de NAD+.
Primero, inspeccione la fábrica. Después de algunas evaluaciones, las empresas del NMNH que se enfrentan directamente a los consumidores prestan más atención a la construcción de la marca. Por lo tanto, para una buena marca, la calidad es lo más importante, y lo primero para controlar la calidad de las materias primas es inspeccionar la fábrica. Bontac empresa que fabrica polvo de NMNH de alta calidad con las caterias de SGS. En segundo lugar, se prueba la pureza. La pureza es uno de los parámetros más importantes del polvo de NMN. Si no se puede garantizar una NMNH de alta pureza, es probable que las sustancias restantes superen las normas pertinentes. Como demuestran los certificados adjuntos, el polvo de NMNH producido por Bontac alcanza la pureza del 99%. Finalmente, se necesita un espectro de prueba profesional para demostrarlo. Los métodos comunes para determinar la estructura de un compuesto orgánico incluyen la espectroscopia de resonancia magnética nuclear (RMN) y la espectrometría de masas de alta resolución (HRMS). Por lo general, a través del análisis de estos dos espectros, se puede determinar preliminarmente la estructura del compuesto.
Introducción La degeneración del disco intervertebral (IDD) es una enfermedad ortopédica frecuente, que se acompaña de apoptosis excesiva de las células del núcleo pulposo (NPC) y degeneración de la matriz extracelular (ECM), con síntomas principales de dolor y entumecimiento en la cintura, piernas y pies, así como inflamación en y alrededor de la superficie de los tejidos óseos. Sorprendentemente, se ha atestiguado que el ginsenósido Rg3, el principal ingrediente activo del ginseng, exhibe efectos anticatabólicos y antiapoptóticos en NPC humanos tratados con IL-1β y ratas IDD al inactivar la vía p38 MAPK. Los factores de riesgo para la IDD La IDD generalmente se asocia con factores de riesgo como el envejecimiento, el ejercicio excesivo, el entorno laboral y la genética. A medida que uno envejece, la cantidad de agua en el cuerpo y en los discos intervertebrales se reducirá en consecuencia. Los discos intervertebrales que carecen de humedad perderán su función elástica y se endurecerán. Una vez que hay estimulación o presión, el disco intervertebral puede agrietarse, lo que provoca una lesión del disco intervertebral. Por ejemplo, el trauma mecánico causado por el ejercicio y el trabajo excesivos puede acelerar la fragilidad del disco y exacerbar la IDD. Efectos anticatabólicos y antiapoptóticos del ginsenósido Rg3 en NPC humanos tratados con IL-1β y ratas IDD El ginsenósido Rg3 desempeña un papel antiapoptótico en NPC humanos tratados con IL-1β y ratas IDD, como lo demuestra la regulación a la baja de la proteína Bax a favor de la apoptosis y la regulación al alza de la proteína Bcl-2 antiapoptosis en NPC estimuladas por IL-1β y ratas modelo IDD. Además, el ginsenósido Rg3 reprime la degradación de la ECM en NPC estimuladas por IL-1β y tejidos del disco intervertebral de ratas IDD, como lo atestigua la disminución de la expresión de los factores relacionados con la degradación de la ECM MMP (MMP2 y MMP3) y ADAMTS (Adamts4 y Adamts5). El ginsenósido Rg3 exhibe efectos anticatabólicos y antiapoptóticos en NPC humanos tratados con IL-1β. El ginsenósido Rg3 reduce la apoptosis y el catabolismo en ratas con IDD. Alivio del ginsenósido Rg3 en la IDD a través de la vía p38 MAPK El ginsenósido Rg3 puede aliviar la degeneración de NPC, recuperar la disposición del anillo fibroso y preservar más matriz de proteoglicanos mediante la inactivación de la vía p38 MAPK. In vitro, la intensidad de fluorescencia de p38 aumenta en NPC estimuladas por IL-1β, pero el ginsenósido Rg3 compensa este efecto promotor. In vivo, el nivel de p38 fosforilado está elevado en las NPC y los tejidos del disco intervertebral de las ratas IDD, mientras que el ginsenósido Rg3 funciona a la inversa. El ginsenósido Rg3 suprime la vía p38 MAPK estimulada por IL-1β en NPC humanos El ginsenósido Rg3 inactiva la vía p38 MAPK en ratas con IDD. Conclusión Los efectos anticatabólicos y antiapoptóticos del ginsenósido Rg3 en células del núcleo pulposo del disco humano tratadas con IL-1β y en un modelo de rata de degeneración del disco se logran inactivando la vía MAPK, proporcionando nuevas pistas sobre el tratamiento de la IDD. Referencia Chen J, Zhang B, Wu L, et al. El ginsenósido Rg3 exhibe efectos anticatabólicos y antiapoptóticos en células pulposas del núcleo del disco humano tratadas con IL-1β y en un modelo de rata de degeneración del disco mediante la inactivación de la vía MAPK. Cell Mol Biol. 2024; 70(1):233-238. doi:10.14715/cmb/2024.70.1.32 BONTAC Ginsenósidos BONTAC se ha dedicado a la investigación y desarrollo, fabricación y venta de materias primas para coenzimas y productos naturales desde 2012, con fábricas propias, más de 170 patentes globales, así como un sólido equipo de investigación y desarrollo. BONTAC tiene una rica experiencia en investigación y desarrollo y tecnología avanzada en la biosíntesis de ginsenósidos raros Rh2 / Rg3, con materias primas puras, mayor tasa de conversión y mayor contenido (hasta 99%). El servicio integral para una solución de producto personalizada está disponible en BONTAC. Con la exclusiva tecnología de síntesis enzimática Bonzyme, los isómeros de tipo S y R se pueden sintetizar con precisión aquí, con una actividad más fuerte y una acción de orientación precisa. Nuestros productos están sujetos a una estricta autoinspección de terceros, que vale la pena ser confiables. Renuncia Este artículo se basa en la referencia de la revista académica. La información relevante se proporciona solo con fines de intercambio y aprendizaje, y no representa ningún propósito de asesoramiento médico. Si hay alguna infracción, comuníquese con el autor para su eliminación. Las opiniones expresadas en este artículo no representan la posición de BONTAC. Bajo ninguna circunstancia BONTAC será responsable de ninguna manera por reclamos, daños, pérdidas, gastos o costos que resulten o surjan directa o indirectamente de su confianza en la información y el material de este sitio web.
Introducción El miembro 51 (SLC25A51) de la familia de portadores de solutos 25 se percibe como un transportador de mamíferos, que es capaz de importar dinucleótido de nicotinamida y adenina oxidado (NAD+) a la matriz mitocondrial. Sorprendentemente, la regulación positiva de la SLC25A51 se correlaciona con peores resultados en pacientes con leucemia mieloide aguda (LMA), una enfermedad hematológica clínicamente agresiva con una tasa de mortalidad de más del 70% dentro de los primeros 5 años después de un diagnóstico inicial. La asociación entre la relación NAD+/NADH y la SLC25A51 en las células de LMA Tanto el NAD+ (forma oxidativa) como el NADH (forma reducida) son coenzimas esenciales para el metabolismo energético celular, y la relación NAD+/NADH refleja la actividad metabólica y el estado de salud, lo que tiene un impacto directo en los ritmos celulares, la senescencia, la carcinogénesis y la muerte. La importación de NAD+ mitocondrial por SLC25A51 podría ser un aspecto crítico que apoya el metabolismo mitocondrial en la tumorigénesis de la LMA. Concretamente, la disminución de la relación NAD+/NADH mitocondrial y la pérdida específica de ubiquinol reducido se observan después del agotamiento de SLC25A51 en las células de LMA U937. SLC25A51 como desacoplador redox NAD+/NADH en AML SLC25A51 funciona como un desacoplador redox NAD+/NADH en la tumorigénesis de la LMA para mantener un ciclo oxidativo de TCA y promover la glutaminolisis. El agotamiento de SLC25A51 da como resultado un mayor uso de fuentes de carbono no glutamina para apoyar el ciclo de TCA, según lo determinado por el aumento de las proporciones de intermedios de TCA no etiquetados. SLC25A51 es necesario para una glutaminolisis robusta. En el contexto del agotamiento de la SLC25A51, las células de LMA se ven obligadas a depender más de la glutamina para la síntesis de aspartato. Alivio de la LMA mediante el agotamiento del SLC25A51 y la 5-azacitidina La pérdida de SLC25A51 conduce a una redistribución subcelular de NAD+ en las células de LMA para limitar la proliferación. La combinación de agotamiento de SLC25A51 y 5-azacitidina es muy eficaz para reprimir la viabilidad de las células de LMA y prolongar el tiempo de supervivencia de los ratones. Conclusión SLC25A51 puede mantener la fosforilación oxidativa mitocondrial y estimular la proliferación de células de LMA al regular la relación NAD+/NADH en las mitocondrias, con una eficacia prometedora en el tratamiento de la LMA, especialmente en combinación con 5-azacitidina. BONTAC NAD BONTAC se ha dedicado a la investigación y desarrollo, fabricación y venta de materias primas para coenzimas y productos naturales desde 2012, con fábricas propias, más de 170 patentes globales, así como un sólido equipo de investigación y desarrollo formado por doctores y maestros. BONTAC tiene una rica experiencia en investigación y desarrollo y tecnología avanzada en la biosíntesis de NAD y sus precursores (p. ej. NMN y NR), con varias formas a seleccionar (p. ej., NAD de grado IVD sin endoxina, NAD sin Na o NAD que contiene Na; NR-CL o NR-Malate). La alta calidad y el suministro estable de productos se pueden garantizar mejor aquí con la exclusiva tecnología de purificación de siete pasos Bonpure y el método enzimático completo Bonzyme. Renuncia Este artículo se basa en la referencia de la revista académica. La información relevante se proporciona solo con fines de intercambio y aprendizaje, y no representa ningún propósito de asesoramiento médico. Si hay alguna infracción, comuníquese con el autor para su eliminación. Las opiniones expresadas en este artículo no representan la posición de BONTAC. Bajo ninguna circunstancia BONTAC será responsable de ninguna manera por reclamos, daños, pérdidas, gastos, costos o responsabilidades (incluidos, entre otros, daños directos o indirectos por pérdida de ganancias, interrupción del negocio o pérdida de información) que resulten o surjan directa o indirectamente de su confianza en la información y el material de este sitio web.
1. Introducción La microbiota intestinal se considera desde hace mucho tiempo uno de los elementos clave que contribuyen a la regulación de la salud del huésped. Cualquier cambio en la composición o calidad de la microbiota intestinal puede tener consecuencias fisiológicas para el huésped. Para determinar el efecto del edulcorante stevia (también conocido como esteviósido) en el microbioma intestinal de una población sana, se recolectan muestras de heces de participantes sanos que consumen con o sin cinco gotas del edulcorante stevia dos veces al día. Tras los análisis del método de secuenciación del ARNr 16S, no se encuentra ningún cambio a gran escala en la microbiota intestinal después de 12 semanas de consumo de stevia, lo que sugiere la seguridad de la stevia. 2. Cambios insignificantes en la diversidad alfa o beta tras el consumo de stevia Se descubre que no hay diferencias significativas en la diversidad alfa (en términos de taxones observados, uniformidad e índice de Shannon) y beta (con respecto al PCoA, PERMANOVA y el índice de Jaccard) entre los grupos. Sin embargo, los gráficos de PCoA muestran una fuerte separación a lo largo del eje x. Además, la composición de la comunidad en cada grupo es relativamente uniforme a lo largo del tiempo e igualmente diversa. 3. No hay diferencias claras en la abundancia relativa de taxones A nivel de género, las abundancias relativas son similares entre los grupos de control y stevia. No se observa una diferencia importante en las abundancias relativas a nivel de clase, orden y familia. Sorprendentemente, butyricoccus es el único taxón identificado que exhibe una diferencia significativa al inicio del estudio, pero no después de 12 semanas de consumo de stevia. Además, Collinsella y Aldercreutzia son dos especies de coprococcus identificadas como explícitamente diferentes al inicio del estudio (una más alta y otra más baja cuando se compara stevia vs. control), que sin embargo están significativamente elevadas después de 12 semanas de consumo con stevia. 4. El volumen de ingesta segura de glucósidos de esteviol edulcorante En la Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria (EFSA), existe un Panel de Aditivos y Aromas Alimentarios (FAF), que se encarga de evaluar la seguridad de los aditivos alimentarios y establecer niveles aceptables de ingesta diaria para un uso seguro. Los glucósidos de esteviol, uno de los extractos de stevia, también son evaluados por la FAF. De acuerdo con la última prueba toxicológica, este dulzor no es genotóxico ni cancerígeno, sin efectos adversos en el sistema reproductor humano o en los niños en crecimiento. El grupo de expertos ha establecido la ingesta diaria aceptable (IDA) de glucósidos de esteviol en 4 miligramos por kilogramo de peso corporal por día, lo que es consistente con el nivel determinado por el Comité Conjunto de Expertos en Aditivos Alimentarios (JECFA) administrado por la Organización de las Naciones Unidas para la Agricultura y la Alimentación (FAO) y la Organización Mundial de la Salud (OMS). 5. Conclusión El consumo regular y prolongado de stevia no altera abiertamente la composición de la microbiotia intestinal humana. La stevia puede ser segura siempre que el volumen de ingesta se controle adecuadamente. Referencia Singh G, McBain AJ, McLaughlin JT, Stamataki NS. El consumo del edulcorante no nutritivo Stevia durante 12 semanas no altera la composición de la microbiota intestinal humana. Nutrientes. 2024; 16(2):296. Publicado el 18 de enero de 2024. doi:10.3390/nu16020296 BONTAC Stevia/Esteviósido (RD) BONTAC se ha dedicado a la investigación y desarrollo, fabricación y venta de materias primas para coenzimas y productos naturales desde 2012, con fábricas propias, más de 170 patentes globales, así como un sólido equipo de investigación y desarrollo formado por doctores y maestros. La Stevia Reb-D de grado patentado (US11312948B2 & ZL2018800019752) está disponible en BONTAC. La alta calidad y el suministro estable de esteviósido Reb-D se pueden garantizar mejor aquí con la exclusiva tecnología de purificación de siete pasos Bonpure y el método enzimático completo Bonzyme. Renuncia Este artículo se basa en la referencia de la revista académica. La información relevante se proporciona solo con fines de intercambio y aprendizaje, y no representa ningún propósito de asesoramiento médico. Si hay alguna infracción, comuníquese con el autor para su eliminación. Las opiniones expresadas en este artículo no representan la posición de BONTAC. Bajo ninguna circunstancia BONTAC será responsable de ninguna manera por reclamos, daños, pérdidas, gastos, costos o responsabilidades (incluidos, entre otros, daños directos o indirectos por pérdida de ganancias, interrupción del negocio o pérdida de información) que resulten o surjan directa o indirectamente de su confianza en la información y el material de este sitio web.