NMNH: 1. Método enzimático completo "Bonzyme", respetuoso con el medio ambiente, sin residuos de solventes nocivos en polvo de fabricación. 2. Bontac es un fabricante muy pequeño en el mundo en producir el polvo de NMNH en el nivel de alta pureza y estabilidad. 3. Tecnología de purificación exclusiva de siete pasos "Bonpure", alta pureza (hasta 99%) y estabilidad de producción de polvo de NMNH 4. Fábricas propias y obtuvo una serie de certificaciones internacionales para garantizar una alta calidad y un suministro estable de productos de polvo de NMNH 5. Proporcionar un servicio integral de personalización de soluciones de productos
NADH: 1. Método enzimático completo Bonzyme, respetuoso con el medio ambiente, sin residuos de disolventes nocivos 2. Tecnología de purificación exclusiva de siete pasos Bonpure, pureza superior al 98 % 3. Forma de cristal de proceso especial patentado, mayor estabilidad 4. Obtuvo una serie de certificaciones internacionales para garantizar una alta calidad 5. 8 patentes nacionales y extranjeras de NADH, liderando la industria 6. Proporcionar un servicio integral de personalización de soluciones de productos
NAD: 1. Método enzimático completo "Bonzyme", respetuoso con el medio ambiente, sin residuos de disolventes nocivos 2. Proveedor estable de 1000+ empresas en todo el mundo 3. Tecnología única de purificación de siete pasos "Bonpure", mayor contenido de producto y mayor tasa de conversión 4. Tecnología de liofilización para garantizar una calidad estable del producto 5. Tecnología cristalina única, mayor solubilidad del producto 6. Fábricas propias y obtuvo una serie de certificaciones internacionales para garantizar una alta calidad y un suministro estable de productos.
NMN: 1. "Bonzyme"Método enzimático completo, respetuoso con el medio ambiente, sin residuos de disolventes nocivos 2. Tecnología de purificación exclusiva de siete pasos "Bonpure", alta pureza (hasta 99,9%) y estabilidad 3. Tecnología líder industrial: 15 patentes nacionales e internacionales de NMN 4. Fábricas propias y obtuvo una serie de certificaciones internacionales para garantizar una alta calidad y un suministro estable de productos. 5. Múltiples estudios in vivo muestran que Bontac NMN es seguro y eficaz 6. Proporcionar un servicio integral de personalización de soluciones de productos 7. Proveedor de materia prima NMN del famoso equipo de David Sinclair de la Universidad de Harvard
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (en adelante, BONTAC) es una empresa de alta tecnología establecida en julio de 2012. BONTAC integra la investigación y el desarrollo, la producción y las ventas, con la tecnología de catálisis enzimática como núcleo y la coenzima y los productos naturales como productos principales. Hay seis series principales de productos en BONTAC, que incluyen coenzimas, productos naturales, sustitutos del azúcar, cosméticos, suplementos dietéticos e intermedios médicos.
Como líder de laNMNindustria, BONTAC tiene la primera tecnología de catálisis de enzimas completas en China. Nuestros productos de coenzima son ampliamente utilizados en la industria de la salud, la medicina y la belleza, la agricultura verde, la biomedicina y otros campos. BONTAC se adhiere a la innovación independiente, con más de170 patentes de invención. A diferencia de la industria tradicional de síntesis química y fermentación, BONTAC tiene las ventajas de la tecnología de biosíntesis verde baja en carbono y de alto valor añadido. Además, BONTAC ha establecido el primer centro de investigación de tecnología de ingeniería de coenzimas a nivel provincial en China, que también es el único en la provincia de Guangdong.
En el futuro, BONTAC se centrará en sus ventajas de tecnología de biosíntesis verde, baja en carbono y de alto valor añadido, y construirá una relación ecológica con el mundo académico, así como con los socios upstream/downstream, liderando continuamente la industria de la biología sintética y creando una vida mejor para los seres humanos.
Los principales métodos de preparación de polvo de NMNH incluyen extracción, fermentación, fortificación, biosíntesis y síntesis de materia orgánica. En comparación con otras preparaciones, toda la enzima se convierte en el método principal debido a las ventajas de estar libre de contaminación, alto nivel de pureza y
1. Método enzimático completo "Bonzyme", respetuoso con el medio ambiente, sin residuos de solventes nocivos en polvo de fabricación.
2. Bontac es un fabricante muy pequeño en el mundo en producir el polvo de NMNH en el nivel de alta pureza y estabilidad.
3. Tecnología de purificación exclusiva de siete pasos "Bonpure", alta pureza (hasta el 99%) y estabilidad de la producción de polvo de NMNH
4. Fábricas propias y obtuvo una serie de certificaciones internacionales para garantizar una alta calidad y un suministro estable de productos de polvo de NMNH
5. Proporcionar un servicio integral de personalización de soluciones de productos
Cuando se aplica a células cultivadas, el NMNH ha demostrado ser más eficiente que el NMN, ya que fue capaz de "aumentar significativamente el NAD+ a una concentración diez veces menor (5 μM) que la necesaria para el NMN". Además, el NMNH demuestra ser más eficaz, ya que a una concentración de 500 μM, logró "un aumento de casi 10 veces en la concentración de NAD+, mientras que el NMN solo pudo duplicar el contenido de NAD+ en estas células, incluso a una concentración de 1 mM".
Curiosamente, el NMNH también parece actuar más rápido y tiene un efecto más duradero en comparación con el NMN. Según los autores, el NMNH induce un "aumento significativo de los niveles de NAD+ en 15 minutos", y "el NAD+ aumentó constantemente durante un máximo de 6 horas y se mantuvo estable durante 24 horas, mientras que el NMN alcanzó su meseta después de sólo 1 hora, muy probablemente porque las vías de reciclaje del NMN hacia el NAD+ ya se habían saturado".
El NADH es sintetizado por el cuerpo y, por lo tanto, no es un nutriente esencial. Requiere el nutriente esencial nicotinamida para su síntesis, y su papel en la producción de energía es sin duda esencial. Además de su papel en la cadena de transporte de electrones mitocondriales, el NADH se produce en el citosol. La membrana mitocondrial es impermeable al NADH, y esta barrera de permeabilidad separa eficazmente el citoplasma de las reservas mitocondriales de NADH. Sin embargo, el NADH citoplasmático se puede utilizar para la producción de energía biológica. Esto ocurre cuando la lanzadera malato-aspartato introduce equivalentes reductores de NADH en el citosol a la cadena de transporte de electrones de las mitocondrias. Esta lanzadera ocurre principalmente en el hígado y el corazón.
La homeostasis del dinucleótido de nicotinamida y adenina (NAD+) se ve constantemente comprometida debido a la degradación por enzimas dependientes de NAD+. La reposición de NAD+ mediante la suplementación con los precursores de NAD+ mononucleótido de nicotinamida (NMN) y ribósido de nicotinamida (NR) puede aliviar este desequilibrio. Sin embargo, el NMN y el NR están limitados por su efecto leve sobre el conjunto celular de NAD+ y la necesidad de dosis altas. Aquí, informamos de un método de síntesis de una forma reducida de NMN (NMNH), e identificamos esta molécula como un nuevo precursor de NAD+ por primera vez. Demostramos que el NMNH aumenta los niveles de NAD+ en una medida mucho mayor y más rápido que el NMN o el NR, y que se metaboliza a través de una vía diferente, independiente de NRK y NAMPT. También demostramos que el NMNH reduce el daño y acelera la reparación en las células epiteliales tubulares renales tras la lesión por hipoxia/reoxigenación. Finalmente, encontramos que la administración de NMNH en ratones causa un aumento rápido y sostenido de NAD+ en sangre total, que se acompaña de un aumento de los niveles de NAD+ en hígado, riñón, músculo, cerebro, tejido adiposo marrón y corazón, pero no en tejido adiposo blanco. En conjunto, nuestros datos destacan al NMNH como un nuevo precursor de NAD+ con potencial terapéutico para la lesión renal aguda, confirman la existencia de una nueva vía para el reciclaje de precursores reducidos de NAD+ y establecen al NMNH como miembro de la nueva familia de precursores reducidos de NAD+.
Primero, inspeccione la fábrica. Después de algunas evaluaciones, las empresas del NMNH que se enfrentan directamente a los consumidores prestan más atención a la construcción de la marca. Por lo tanto, para una buena marca, la calidad es lo más importante, y lo primero para controlar la calidad de las materias primas es inspeccionar la fábrica. Bontac empresa que fabrica polvo de NMNH de alta calidad con las caterias de SGS. En segundo lugar, se prueba la pureza. La pureza es uno de los parámetros más importantes del polvo de NMN. Si no se puede garantizar una NMNH de alta pureza, es probable que las sustancias restantes superen las normas pertinentes. Como demuestran los certificados adjuntos, el polvo de NMNH producido por Bontac alcanza la pureza del 99%. Finalmente, se necesita un espectro de prueba profesional para demostrarlo. Los métodos comunes para determinar la estructura de un compuesto orgánico incluyen la espectroscopia de resonancia magnética nuclear (RMN) y la espectrometría de masas de alta resolución (HRMS). Por lo general, a través del análisis de estos dos espectros, se puede determinar preliminarmente la estructura del compuesto.
1. Introducción La alteración del metabolismo del dinucleótido de nicotinamida y adenina (NAD+) se considera cada vez más como uno de los factores de riesgo de trastornos cardiovasculares modificables. Una evidencia sustancial ha reflejado que restaurar el stock de NAD+ y el metabolismo energético puede ser eficaz para aliviar los síntomas de los pacientes con insuficiencia cardíaca (IC), una de las enfermedades cardiovasculares típicas después del infarto de miocardio (IM). 2. Acerca de HF La IC tiene características clínicas dominantes de deterioro del llenado o eyección ventricular, concomitante con anomalías en la estructura/función cardíaca. Este trastorno afecta a unos 38 millones de pacientes en todo el mundo, y el número de pacientes con IC aumenta con la edad, lo que representa una gran amenaza para la vida de los pacientes y supone una enorme carga económica para la familia del paciente y la sociedad. En términos de terapias farmacológicas de IC, el "triángulo dorado" de betabloqueantes, IECA / ARA y antagonistas de los receptores de aldosterona ha sido durante mucho tiempo la opción preferida. A pesar de la mejora significativa en la supervivencia de los pacientes, la tasa de mortalidad a 5 años se mantiene en el 50%. Por lo tanto, es de gran importancia buscar una forma novedosa con alta eficacia y seguridad. Los suplementos de NAD pueden ser una opción eficaz para aliviar la IC. 3. Protocolo de investigación Para una mayor verificación de la eficacia de NAD+, se construyen modelos de HF inducidos por IM en ratas macho Sprague-Dawley y beagles en este documento. Posteriormente, las arterias descendentes anteriores izquierdas de los animales con IC inducida por infarto de miocardio se ligan durante 1 semana, seguido de un tratamiento de 4 semanas con o sin dosis baja/media/alta de NAD+ y el fármaco de control positivo LCZ696, un inhibidor de la neprilisina bloqueador del receptor de angiotensina con efecto cardioprotector después del infarto de miocardio. 4. La eficacia del NAD en ratas y beagles con IC inducida por IM NAD+ muestra una eficacia equivalente a la de LCZ696 en el tratamiento de la IC inducida por infarto de miocardio, o incluso mejor que LCZ696 a dosis medias y altas. En los modelos de IC de rata/beagle, el índice de masa cardíaca, la función cardíaca y la fibrosis miocárdica en la zona marginal del infarto mejoran de forma dependiente de la dosis después de la administración de NAD o LCZ696, como se manifiesta por la disminución del volumen telesistólico, la dimensión telesistólica, la creatina quinasa y la deshidrogenasa láctica, así como el aumento de las fracciones de eyección, el acortamiento fraccional, el gasto cardíaco y el volumen sistólico. Además, la regulación a la baja de la presión arterial ventricular izquierda en los animales modelo de IC mejora después de la administración de NAD o LCZ696. 5. Conclusión En modelos de IC inducida por infarto de miocardio en ratas y beagles, el NAD+ alivia notablemente la hipertrofia miocárdica y la función cardíaca, reprime la fibrosis miocárdica y reduce el infarto de miocardio, sentando una base teórica para la aplicación clínica de la terapia del metabolismo energético con NAD+. Referencia Pei Z, Yang C, Guo Y, Dong M, Wang F. El papel de NAD+ en la insuficiencia cardíaca inducida por isquemia miocárdica en ratas y beagles de Sprague-Dawley. Curr Pharm Biotechnol. Publicado en línea el 13 de febrero de 2024. doi:10.2174/0113892010275059240103054554 BONTAC NAD BONTAC se ha dedicado a la investigación y desarrollo, fabricación y venta de materias primas para coenzimas y productos naturales desde 2012, con fábricas propias, más de 170 patentes globales, así como un sólido equipo de investigación y desarrollo formado por doctores y maestros. BONTAC tiene una rica experiencia en investigación y desarrollo y tecnología avanzada en la biosíntesis de NAD y sus precursores (p. ej. NMN y NR), con varias formas a seleccionar (p. ej., NAD de grado IVD sin endoxina, NAD sin Na o NAD que contiene Na; NR-CL o NR-Malate). La alta calidad y el suministro estable de productos se pueden garantizar mejor aquí con la exclusiva tecnología de purificación de siete pasos Bonpure y el método enzimático completo Bonzyme. Renuncia Este artículo se basa en la referencia de la revista académica. La información relevante se proporciona solo con fines de intercambio y aprendizaje, y no representa ningún propósito de asesoramiento médico. Si hay alguna infracción, comuníquese con el autor para su eliminación. Las opiniones expresadas en este artículo no representan la posición de BONTAC. Bajo ninguna circunstancia BONTAC será responsable de ninguna manera por reclamos, daños, pérdidas, gastos, costos o responsabilidades (incluidos, entre otros, daños directos o indirectos por pérdida de ganancias, interrupción del negocio o pérdida de información) que resulten o surjan directa o indirectamente de su confianza en la información y el material de este sitio web.
1. Introducción La nicotinamida adenina dinucleótido fosfato hidrógeno (NADPH), también conocida como coenzima II reducida, es un cofactor crítico en los sistemas antioxidantes celulares y la síntesis de lípidos, que vincula la resistencia a la insulina y la ferroptosis de las células β pancreáticas en el contexto de trastornos metabólicos como la diabetes mellitus, desempeñando un papel central en el mantenimiento de la homeostasis metabólica. 2. Papel biológico del NADPH NADPH funciona como una coenzima esencial para el metabolismo celular, desempeñando un papel fundamental en varios procesos biológicos críticos, como la eliminación de ROS, la producción de ROS, la síntesis de ácidos grasos y la síntesis de colesterol. 3. Vía biosintética del NADPH La producción celular de NADPH se facilita a través de varias vías, incluida la vía de las pentosas fosfato, el ciclo del ácido cítrico y el metabolismo de los ácidos grasos. El equilibrio dinámico entre la síntesis y el consumo de NADPH es esencial para preservar el equilibrio redox celular y permitir una gran cantidad de reacciones biosintéticas. 4. El papel de NADPH en la secreción de insulina de las células β pancreáticas Tanto la reacción redox como la señalización metabólica pueden modular la secreción de insulina de las células β pancreáticas, donde el NADPH juega un papel central. No solo puede servir como un factor de acoplamiento metabólico, sino que también actúa como un custodio de la integridad de las células β, administrando delicadamente la interacción entre las entradas metabólicas y la producción de insulina. 5. La interacción entre la resistencia a la insulina y el NADPH Un cuerpo sustancial de evidencia revela que NADPH es crítico para la regulación del estrés oxidativo y las respuestas inflamatorias, los principales contribuyentes a la patogénesis de la resistencia a la insulina. Específicamente, NADPH está implicado en la producción de ROS a través de NOX y también se utiliza en la síntesis de nuevos ácidos grasos, lo que contribuye al desarrollo de resistencia a la insulina, particularmente en el contexto de la inflamación crónica inducida por la obesidad. 6. El impacto de NADPH sobre la ferroptosis en el contexto de la diabetes En las células β pancreáticas, el nivel elevado de azúcar en sangre y las citoquinas proinflamatorias pueden desencadenar estrés oxidativo y acumulación de hierro para promover la peroxidación lipídica, facilitando así la ferroptosis. A cambio, la ferroptosis puede reducir la secreción de insulina y la masa de células beta, lo que contribuye a la progresión de la diabetes. En general, el NADPH juega un doble papel en la ferroptosis. Por un lado, puede promover la generación de ROS a través de NOX. Por otro lado, puede apoyar la defensa antioxidante a través de la regeneración del glutatión. En el contexto de la diabetes, el NADPH puede alimentar predominantemente los procesos que conducen a la ferroptosis, principalmente debido a la mayor actividad y afinidad de NOX, que sin embargo requiere más investigación para su verificación. 7. Conclusión NADPH tiene un papel fundamental en el complejo panorama de los trastornos metabólicos, particularmente la resistencia a la insulina y la ferroptosis. La regulación de las vías relacionadas con el NADPH puede abrir nuevas oportunidades para el tratamiento de los trastornos metabólicos. Referencia Luna, Dong-Oh. "Dinámica de NADPH: vinculación de la resistencia a la insulina y la ferroptosis de células β en la diabetes mellitus". Revista internacional de ciencias moleculares vol. 25,1 342. 26 de diciembre de 2023, doi:10.3390/ijms25010342 Ventajas y características de producción de BONTAC NADPH BONTAC tiene una rica experiencia en investigación y desarrollo y tecnología avanzada en la biosíntesis de NADPH. Se adopta el método enzimático completo Bonzyme, que es respetuoso con el medio ambiente y no deja residuos de disolventes nocivos. La pureza de NADPH puede alcanzar hasta el 95%, que se beneficia de la exclusiva tecnología de purificación de siete pasos de Bonpure. BONTAC tiene fábricas propias y ha obtenido una serie de certificaciones internacionales, donde se puede garantizar una alta calidad y un suministro estable de productos. BONTAC tiene cuatro patentes NADPH nacionales y extranjeras, liderando la industria. Renuncia Este artículo se basa en la referencia de la revista académica. La información relevante se proporciona solo con fines de intercambio y aprendizaje, y no representa ningún propósito de asesoramiento médico. Si hay alguna infracción, comuníquese con el autor para su eliminación. Las opiniones expresadas en este artículo no representan la posición de BONTAC. Bajo ninguna circunstancia BONTAC será responsable de ninguna manera por reclamos, daños, pérdidas, gastos, costos o responsabilidades (incluidos, entre otros, daños directos o indirectos por pérdida de ganancias, interrupción del negocio o pérdida de información) que resulten o surjan directa o indirectamente de su confianza en la información y el material de este sitio web.
Introducción El glaucoma se considera la segunda causa dominante de ceguera en todo el mundo. Con el número y la proporción de personas mayores, se estima que 111,8 millones de personas tendrán glaucoma para 2040. Se ha atestiguado que el ribósido de nicotinamida (NR) protege las células ganglionares de la retina del estrés de la presión intraocular elevada y el aplastamiento del nervio óptico. Los pacientes con glaucoma pueden proteger sus nervios ópticos mediante la administración oral de NR a una dosis de 300 mg (aproximadamente 1,18 mM). Los efectos protectores mencionados anteriormente de NR pueden lograrse por sus propiedades antioxidantes y antifibróticas. Acerca del glaucoma El glaucoma es una enfermedad ocular típica caracterizada por atrofia y depresión de la cabeza del nervio óptico, defectos del campo visual y disminución de la visión. El aumento patológico de la presión intraocular y el suministro insuficiente de sangre al nervio óptico se consideran los principales factores de riesgo para el desarrollo de la enfermedad. Además de aquellos con antecedentes familiares de glaucoma, las personas con miopía/hipermetropía grave, hipertensión, hiperlipidemia, hiperglucemia y uso prolongado de medicamentos corticosteroides, especialmente gotas para los ojos, tienen un alto riesgo de glaucoma. Extraordinario papel de NR en la protección de HTM contra el estrés oxidativo En el glaucoma, el estrés oxidativo puede desencadenar la degeneración de la MT, lo que resulta en hipertensión intraocular. En este documento, se establece un modelo de daño oxidativo in vitro mediante la incubación de células de malla trabecular humana (HTM) con 200 μM de H2O2 durante 24 h. Como era de esperar, NR dificulta la apoptosis inducida por H2O2 en las células HTM, como lo demuestra la regulación positiva de la proteína antiapoptótica Bcl-2 y la regulación negativa de la proteína apoptótica Bax. Por el contrario, NR aumenta la viabilidad de las células HTM dañadas por la oxidación. Además, NR puede proteger las células HTM del estrés oxidativo al reducir los niveles de ROS y aniones superóxido. Aparte de esto, NR mejora abiertamente la disminución inducida por H2O2 en el potencial de membrana mitocondrial (MMP) en las células HTM, lo que sugiere su efecto antioxidante posiblemente logrado al mantener la homeostasis mitocondrial. Mecanismo subyacente con respecto al papel antioxidante de NR en las células HTM Las vías MAPK y JAK2 / Stat3 están relacionadas con la apoptosis de células HTM aliviada por NR durante el estrés oxidativo. En la vía MAPK, el H2O2 conduce a la regulación a la baja de la relación p-P38 / P38 y a la regulación al alza de la expresión de la proteína p-ERK1 / 2, que se compensan con la intervención con NR. En la vía JAK2 / Stat3, H2O2 induce una regulación a la baja de la expresión de la proteína p-JAK2, mientras que NR funciona de manera opuesta. Posible papel antifibrótico de NR en células HTM Teniendo en cuenta que el factor de crecimiento transformante-beta 2 (TGF-β2), una citocina profibrótica, también es un contribuyente importante a la disfunción glaucomatosa de HTM, se construye un modelo de fibrosis de células HTM mediante la inducción de TGF-β2 a 10 ng / ml durante 48 h. Sorprendentemente, NR previene la fibrosis inducida por TGF-β2 al reducir la deposición de matriz extracelular (ECM) en las células HTM. Concretamente, los niveles de ARNm y proteínas de fibronectina (FN) están elevados en las células HTM tratadas con TGF-β2, que sin embargo son contrarrestadas por NR. Conclusión NR puede aumentar la viabilidad, la proliferación y el daño oxidativo de MMP en las células HTM inducidas por H2O2 y obstaculizar la fibrosis inducida por TGF-β2, que está relacionada con las vías MAPK y JAK2 / Stat3. NR puede ser un agente terapéutico potencial para el glaucoma al inhibir el daño oxidativo y la fibrosis en las células HTM. Referencia Zeng Y, Lin Y, Yang J, et al. El papel y el mecanismo del ribósido de nicotinamida en el daño oxidativo y un modelo de fibrosis de células de malla trabecular. Transl Vis Sci Technol. 2024; 13(3):24. doi:10.1167/tvst.13.3.24 BONTAC NR BONTAC es uno de los pocos proveedores en China que puede lanzar la producción en masa de materias primas para NR, con una fábrica propia y un equipo profesional de investigación y desarrollo. Hasta ahora, hay 173 patentes de BONTAC. BONTAC ofrece un servicio integral para productos personalizados. Están disponibles formas de NR tanto de malato como de sal de cloruro. Gracias a la suciedad de la exclusiva tecnología de purificación de siete pasos de Bonpure y al método enzimático completo de Bonzyme, el contenido del producto y la tasa de conversión se pueden mantener en un nivel superior. La pureza de BONTAC NR puede alcanzar más del 97%. Nuestros productos están sujetos a una estricta autoinspección de terceros, que vale la pena ser confiables. Renuncia Este artículo se basa en la referencia de la revista académica. La información relevante se proporciona solo con fines de intercambio y aprendizaje, y no representa ningún propósito de asesoramiento médico. Si hay alguna infracción, comuníquese con el autor para su eliminación. Las opiniones expresadas en este artículo no representan la posición de BONTAC. Bajo ninguna circunstancia BONTAC será responsable de ninguna manera por reclamos, daños, pérdidas, gastos o costos que resulten o surjan directa o indirectamente de su confianza en la información y el material de este sitio web.