Profundizando en la función del ginsenósido Rh2 en el desarrollo del cáncer de mama
1. Introducción
Unsegún el informe de 2020 de la Organización Mundial de la Salud (OMS)hayaproximadamente 2,3 millones de casoscon cáncer de mama mundial. El cáncer de mama se ha convertido en uno de los tumores más malignos en las mujeres con significativo tasa de incidencia. Aunque en los últimos años se han hecho grandes progresos en la mejora de la tasa de curación del cáncer de mama en estadio temprano, el cáncer de mama avanzado sigue siendo difícil de curar.
Cómo reducir el riesgo de recurrencia yMetástasis del cáncer de mama en estadio temprano ADe esta manera, la mayoría de las personas queProlongar la supervivencia de las pacientes con cáncer de mama avanzado sigue siendo un reto en el tratamiento clínico del cáncer de mama. En particular, el ginsenósido Rh2 (GRh2) ejerce un impacto destacado en el retraso de la progresión del cáncer de mama mediante el fortalecimiento de la vigilancia inmunitaria de las células asesinas naturales (NK), un tipo de linfocitos innatos citotóxicos críticos para la respuesta inmunitaria tumoral.
2. El papel represivo de GRh2en la progresión del cáncer de mama
GRh2 dificulta el crecimiento, la proliferación y la metástasis del cáncer de mama. En pocas palabras, el peso corporal y el volumen tumoral de los ratones modelo se reducen notablemente después del tratamiento con GRh2 (10 mg/kg y 20 mg/kg). Además, la tasa de proliferación de las células de cáncer de mama es reprimida por GRh2 de forma dosis-dependiente (5, 10 y 20 mg/kg). Tras el tratamiento de GRh2 (20 mg/kg), la pérdida de capacidad pulmonar se reduce obviamente y las metástasis pulmonares formadas por células tumorales MDA-MB-231 también se mitigan notablemente, sin nódulos metastásicos hepáticos aparentes.
3. El efecto matal mejorado de las células NK en las células de cáncer de mama después de Tratamiento con GRh2
GRh2 ejerce efectos notables en el retraso de la progresión del cáncer de mama a través de la mejora de la capacidad de destrucción de las células NK92MI. En pocas palabras el niveles de expresión de ARNm de los mediadores asesinos perforina e IFN-γYon Sistema de cocultivo de células NK92MI y cáncer de mamaestán explícitamente regulados al alza después del tratamiento con GRh2. Sorprendentemente, la reducción de la metástasis pulmonar del cáncer de mama por GRh2 casi se contrarresta con el agotamiento de las células NK. ParientePara La de El control del vehículo, la cantidad de CD107aunmarcador de degranulación de células NK,se eleva abiertamente en presencia deGRh2(20 mg/kg),verificación de la mayor actividad destructora de las células NK en el cáncer de mama.
4. El mecanismo molecular subyacente de GRh2 en potenciando la actividad de las células NK contra el cáncer de mama
Las células de cáncer de mama reducen el reconocimiento por NKG2D a través de la excreción proteolítica de MICA mediada por ERp5 para escapar de la vigilancia de las células NK. GRh2 interfiere con la formación de MICA soluble (sMICA) por suprimirLa expresión de ERp5 aumenta el contenido de mediadores asesinos de las células NKpor lo tantoejercerIngEfectos sorprendentes en la lucha contra el cáncer de mama.
5. Conclusión
GRh2 potencializars el efecto citotóxico de las células NK y mejorars la función de vigilancia inmunitaria de las células NK para luchar contra el cáncer de mama, que puede ser un potente candidato a fármaco para laprevención yTratamiento del cáncer de mama.
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