Profundizando en la función del ginsenósido Rh2 en el desarrollo del cáncer de mama
1. Introducción
Unsegún el informe de 2020 de la Organización Mundial de la Salud (OMS)hayaproximadamente 2,3 millones de casoscon cáncer de mama mundial. El cáncer de mama se ha convertido en uno de los tumores más malignos en mujeres consignificativotasa de incidencia. Aunque se ha logrado un gran progreso en la mejora de la tasa de curación del cáncer de mama en etapa temprana en los últimos años, el cáncer de mama avanzado sigue siendo difícil de curar.
Cómo reducir el riesgo de recurrenciaymetástasis de cáncer de mama en estadio temprano as así comoProlongar la supervivencia de las pacientes con cáncer de mama avanzado sigue siendo un desafío en el tratamiento clínico del cáncer de mama. En particular, el ginsenósido Rh2 (GRh2) ejerce un impacto destacado en el retraso de la progresión del cáncer de mama mediante el fortalecimiento de la vigilancia inmunológica de las células asesinas naturales (NK), un tipo de linfocitos innatos citotóxicos críticos para la respuesta inmune tumoral.
2. El papel represivo de GTh2en la progresión del cáncer de mama
GRh2 dificulta el crecimiento, la proliferación y la metástasis del cáncer de mama. En pocas palabras, el peso corporal y el volumen tumoral de los ratones modelo se reducen notablemente después del tratamiento de GRh2 (10 mg / kg y 20 mg / kg). Además, la tasa de proliferación de células de cáncer de mama es reprimida por GRh2 de manera dependiente de la dosis (5, 10 y 20 mg / kg). Tras el tratamiento de GRh2 (20 mg/kg), la pérdida de capacidad pulmonar se reduce obviamente y las metástasis pulmonares formadas por las células tumorales MDA-MB-231 también se mitigan notablemente, sin nódulos metastásicos hepáticos aparentes.
3. El efecto asesino mejorado de las células NK en las células de cáncer de mama después deTratamiento GRh2
GRh2 ejerce efectos notables en el retraso de la progresión del cáncer de mama al mejorar la capacidad de destrucción de las células NK92MI. En pocas palabraselNiveles de expresión de ARNm de mediadores asesinos perforina e IFN-γYon Sistema de cocultivo de células NK92MI y células de cáncer de mamaestán explícitamente regulados al alza después del tratamiento GRh2. Sorprendentemente, la reducción de la metástasis pulmonar del cáncer de mama por GRh2 casi se contrarresta con el agotamiento de las células NK.ParienteParael deEl control del vehículo, la cantidad de CD107aunmarcador de degranulación de células NK,está abiertamente elevado en presencia deGRh2(20 mg/kg),Verificación de la mayor actividad destructora de las células NK en el cáncer de mama.
4. El mecanismo molecular subyacente deGRh2en potenciando la actividad de las células NK contra el cáncer de mama
Las células de cáncer de mama reducen el reconocimiento por NKG2D a través de la eliminación proteolítica de MICA mediada por ERp5 para escapar de la vigilancia de las células NK. GRh2 interfiere con la formación de MICA soluble (sMICA) porsuprimirAumentar el contenido de los mediadores asesinos de las células NKpor lo tantoejercerIngEfectos sorprendentes en la lucha contra el cáncer de mama.
5. Conclusión
GRh2potencializars el efecto citotóxico de las células NK ymejorars la función de vigilancia inmunitaria de las células NK para luchar contra el cáncer de mama, que puede ser un potente candidato a fármaco para elprevención yTratamiento del cáncer de mama.
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