NMNH: 1. Método enzimático completo "Bonzyme", respetuoso con el medio ambiente, sin residuos de solventes nocivos en polvo de fabricación. 2. Bontac es un fabricante muy pequeño en el mundo en producir el polvo de NMNH en el nivel de alta pureza y estabilidad. 3. Tecnología de purificación exclusiva de siete pasos "Bonpure", alta pureza (hasta 99%) y estabilidad de producción de polvo de NMNH 4. Fábricas propias y obtuvo una serie de certificaciones internacionales para garantizar una alta calidad y un suministro estable de productos de polvo de NMNH 5. Proporcionar un servicio integral de personalización de soluciones de productos
NADH: 1. Método enzimático completo Bonzyme, respetuoso con el medio ambiente, sin residuos de disolventes nocivos 2. Tecnología de purificación exclusiva de siete pasos Bonpure, pureza superior al 98 % 3. Forma de cristal de proceso especial patentado, mayor estabilidad 4. Obtuvo una serie de certificaciones internacionales para garantizar una alta calidad 5. 8 patentes nacionales y extranjeras de NADH, liderando la industria 6. Proporcionar un servicio integral de personalización de soluciones de productos
NAD: 1. Método enzimático completo "Bonzyme", respetuoso con el medio ambiente, sin residuos de disolventes nocivos 2. Proveedor estable de 1000+ empresas en todo el mundo 3. Tecnología única de purificación de siete pasos "Bonpure", mayor contenido de producto y mayor tasa de conversión 4. Tecnología de liofilización para garantizar una calidad estable del producto 5. Tecnología cristalina única, mayor solubilidad del producto 6. Fábricas propias y obtuvo una serie de certificaciones internacionales para garantizar una alta calidad y un suministro estable de productos.
NMN: 1. "Bonzyme"Método enzimático completo, respetuoso con el medio ambiente, sin residuos de disolventes nocivos 2. Tecnología de purificación exclusiva de siete pasos "Bonpure", alta pureza (hasta 99,9%) y estabilidad 3. Tecnología líder industrial: 15 patentes nacionales e internacionales de NMN 4. Fábricas propias y obtuvo una serie de certificaciones internacionales para garantizar una alta calidad y un suministro estable de productos. 5. Múltiples estudios in vivo muestran que Bontac NMN es seguro y eficaz 6. Proporcionar un servicio integral de personalización de soluciones de productos 7. Proveedor de materia prima NMN del famoso equipo de David Sinclair de la Universidad de Harvard
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (en adelante, BONTAC) es una empresa de alta tecnología establecida en julio de 2012. BONTAC integra la investigación y el desarrollo, la producción y las ventas, con la tecnología de catálisis enzimática como núcleo y la coenzima y los productos naturales como productos principales. Hay seis series principales de productos en BONTAC, que incluyen coenzimas, productos naturales, sustitutos del azúcar, cosméticos, suplementos dietéticos e intermedios médicos.
Como líder de laNMNindustria, BONTAC tiene la primera tecnología de catálisis de enzimas completas en China. Nuestros productos de coenzima son ampliamente utilizados en la industria de la salud, la medicina y la belleza, la agricultura verde, la biomedicina y otros campos. BONTAC se adhiere a la innovación independiente, con más de170 patentes de invención. A diferencia de la industria tradicional de síntesis química y fermentación, BONTAC tiene las ventajas de la tecnología de biosíntesis verde baja en carbono y de alto valor añadido. Además, BONTAC ha establecido el primer centro de investigación de tecnología de ingeniería de coenzimas a nivel provincial en China, que también es el único en la provincia de Guangdong.
En el futuro, BONTAC se centrará en sus ventajas de tecnología de biosíntesis verde, baja en carbono y de alto valor añadido, y construirá una relación ecológica con el mundo académico, así como con los socios upstream/downstream, liderando continuamente la industria de la biología sintética y creando una vida mejor para los seres humanos.
Algunas personas se refieren a las moléculas que se pueden tomar en forma de suplemento para aumentar los niveles de NAD en el cuerpo como "potenciadores de NAD". Los estudios realizados durante las últimas seis décadas sugieren que los siguientes son algunos de los muchos beneficios asociados con tomar un suplemento de NAD:
Puede ayudar a restaurar la función mitocondrial
Ayuda a reparar los vasos sanguíneos: un estudio con ratones de 2018 encontró que la suplementación podría ayudar en la reparación y el crecimiento de los vasos sanguíneos envejecidos. También hay alguna evidencia de que puede ayudar a controlar los factores de riesgo de enfermedades cardíacas como la presión arterial alta y el colesterol alto.
Puede mejorar la función muscular: un estudio en animales realizado en 2016 encontró que los músculos degenerativos habían mejorado la función muscular cuando se suplementaban con precursores de NAD+.
Ayuda potencialmente a reparar las células y el ADN dañado: algunos estudios han encontrado evidencia de que la suplementación con precursores de NAD+ conduce a un aumento en la reparación del daño del ADN. NAD+ se descompone en dos partes componentes, nicotinamida y ADP-ribosa, que se combinan con proteínas para reparar las células.
Puede ayudar a mejorar la función cognitiva: varios estudios realizados en ratones han encontrado que los ratones tratados con precursores de NAD+ experimentaron mejoras en la función cognitiva, el aprendizaje y la memoria. Los hallazgos han llevado a los investigadores a creer que el suplemento de NAD puede ayudar a proteger contra el deterioro cognitivo / enfermedad de Alzheimer.
Puede ayudar a prevenir el aumento de peso relacionado con la edad: un estudio de 2012 mostró que cuando los ratones alimentados con una dieta alta en grasas recibieron un suplemento de NAD, ganaron un 60 por ciento menos de peso que con las mismas dietas sin el suplemento. Una de las razones por las que esto puede ser cierto es que el dinucleótido de nicotinamida y adenina ayuda a regular la producción de hormonas relacionadas con el estrés y el apetito, gracias a sus efectos sobre los ritmos circadianos.
Los precursores son moléculas utilizadas en reacciones químicas dentro del cuerpo para crear otros compuestos. Hay una serie de precursores de NAD+ que dan como resultado niveles más altos cuando consumes suficientes.
Los métodos de preparación del polvo de NAD se dividen principalmente en método de síntesis química y método biocatalítico, entre los cuales el método biocatalítico incluye el método de fermentación biológica y el método de catálisis enzimática. El método de catálisis enzimática se ha convertido gradualmente en la dirección principal debido a sus ventajas ecológicas, de protección del medio ambiente y libres de contaminación. Y luego la pureza del polvo de NAD alcanzará el 99% después del procedimiento de purificación adicional.
1 、 Método enzimático, respetuoso con el medio ambiente, sin residuos de solventes nocivos en polvo de fabricación
2 、 Alta pureza (hasta 99%) y estabilidad de la producción de polvo de NAD
3 、 Fábricas propias y obtuvo una serie de certificaciones internacionales para garantizar una alta calidad y un suministro estable de productos de polvo de NAD
4 、 Múltiples estudios in vivo muestran que el polvo Bontac NAD es seguro y efectivo
5 、 Proporcionar un servicio integral de personalización de soluciones de productos
El dinucleótido de nicotinamida y adenina (NAD) tiene varias funciones esenciales en el metabolismo. Actúa como coenzima en reacciones redox, como donante de restos de ADP-ribosa en reacciones de ADP-ribosilación, como precursor de la segunda molécula mensajera ADP-ribosa cíclica, además de actuar como sustrato para las ligasas de ADN bacteriano y un grupo de enzimas llamadas sirtuinas que utilizan NAD+ para eliminar los grupos acetilo de las proteínas. Además de estas funciones metabólicas, el NAD+ emerge como un nucleótido de adenina que puede liberarse de las células de forma espontánea y por mecanismos regulados, y por lo tanto puede tener importantes funciones extracelulares.
Primero, inspeccione la fábrica. Después de algunas proyecciones, NAD se enfrentó a que los consumidores directamente prestan más atención a la construcción de la marca. Por lo tanto, para una buena marca, la calidad es lo más importante, y lo primero para controlar la calidad de las materias primas es inspeccionar la fábrica. La empresa Bontac fabrica actualmente polvo de NAD de alta calidad con las caterias de SGS. En segundo lugar, se prueba la pureza. La pureza es uno de los parámetros más importantes del polvo de NAD. Si no se puede garantizar una alta pureza del NAD, es probable que las sustancias restantes superen las normas pertinentes. Como demuestran los certificados adjuntos, el polvo de NAD producido por Bontac alcanza la pureza del 99,9%. Finalmente, se necesita un espectro de prueba profesional para demostrarlo. Los métodos comunes para determinar la estructura de un compuesto orgánico incluyen la espectroscopia de resonancia magnética nuclear (RMN) y la espectrometría de masas de alta resolución (HRMS). Por lo general, a través del análisis de estos dos espectros, se puede determinar preliminarmente la estructura del compuesto.
La diferencia se reduce a la carga de estas coenzimas. NAD+ se escribe con un signo + en superíndice debido a la carga positiva en uno de sus átomos de nitrógeno. Es la forma oxidada del NAD. Se considera "un agente oxidante" porque acepta electrones de otras moléculas.
Aunque son diferentes químicamente, estos términos se usan indistintamente cuando se habla de sus beneficios para la salud. Otro término que puede encontrar es NADH, que significa nicotinamida adenina dinucleótido (NAD) + hidrógeno (H). Esto también se usa indistintamente con NAD+ en su mayor parte. Ambos son dinucleótidos de nicotinamida y adenina que funcionan como donantes de hidruro o aceptores de hidruro. La diferencia entre estos dos es que el NADH se convierte en NAD+ después de donar un electrón a otra molécula.
Introducción La enfermedad de Alpers es tanto un trastorno neurodegenerativo como un trastorno metabólico, que está estrechamente relacionado con la disfunción mitocondrial y las mutaciones en la subunidad catalítica del gen de la polimerasa gamma (POLG). Cabe destacar que la suplementación con el precursor de NAD, el ribósido de nicotinamida (NR), mejora explícitamente los defectos mitocondriales en los organoides corticales de pacientes con enfermedad de Alpers. Acerca de la enfermedad de Alpers La enfermedad de Alpers es un trastorno autosómico recesivo, que a menudo se acompaña de pérdida neuronal cortical, así como de agotamiento del ADN mitocondrial (ADNmt) y del complejo I (IC). La enfermedad ocurre en aproximadamente 1 de cada 100,000 recién nacidos. La mayoría de las personas con enfermedad de Alpers no muestran síntomas al nacer. El diagnóstico generalmente se establece mediante la determinación del gen POLG. Una vez de inicio (generalmente entre el primer y tercer año de vida), los pacientes pueden presentar síntomas como encefalopatía progresiva, epilepsia, mioclonía y miastenia gravis. Actualmente, no existe un método eficaz para curar esta enfermedad. Establecimiento del modelo de enfermedad de Alpers in vitro Las células madre pluripotentes inducidas (iPSC) se generan a partir del paciente de Alpers portador de las mutaciones heterocigotas compuestas de A467T (c.1399G>A) y P589L (c.1766C>T), seguidas de la diferenciación en organoides corticales y células madre neurales (NSC). Las iPSC de Alpers exhiben alteraciones mitocondriales leves, que incluyen un nivel elevado de L-lactato y un agotamiento del IC. Las NSC de Alpers manifiestan un profundo agotamiento del ADNmt y disfunción mitocondrial. Los organoides corticales de Alpers demuestran la pérdida neuronal cortical y la acumulación de astrocitos. El papel de NR en los organoides corticales de Alpers El tratamiento a largo plazo con NR mejora parcialmente las alteraciones neurodegenerativas observadas en los organoides corticales de Alpers. Específicamente, la suplementación de NR contrarresta eficazmente la pérdida neuronal, el enriquecimiento glial y el daño mitocondrial observados en los organoides corticales de pacientes con enfermedad de Alpers. Reversión de las vías desreguladas en los organoides de los pacientes de Alpers después del tratamiento con NR El tratamiento con NR compensa la regulación a la baja de las vías mitocondriales y relacionadas con la sinaptogénesis, así como la regulación positiva de las vías asociadas con las células astrocitarias/gliales y la neuroinflamación se activan obviamente en los organoides corticales de Alpers. Conclusión La reposición de NR para aumentar el nivel de NAD puede rescatar defectos mitocondriales y pérdida neuronal en el organoide cortical derivado de iPSC de la enfermedad de Alpers, con una seguridad y biodisponibilidad relativamente altas, lo que demuestra ser muy prometedor como candidato terapéutico para este trastorno intratable. Referencia Hong Y, Zhang Z, Yangzom T, et al. El ribósido de nicotinamida precursor de NAD+ rescata defectos mitocondriales y pérdida neuronal en organoides corticales derivados de iPSC de la enfermedad de Alpers. Int J Biol Sci. 2024; 20(4):1194-1217. Publicado el 25 de enero de 2024. doi:10.7150/ijbs.91624 BONTAC NR BONTAC es uno de los pocos proveedores en China que puede lanzar la producción en masa de materias primas para NR, con una fábrica propia y un equipo profesional de investigación y desarrollo. Hasta ahora, hay 173 patentes de BONTAC. BONTAC ofrece un servicio integral para productos personalizados. Están disponibles formas de NR tanto de malato como de sal de cloruro. Gracias a la suciedad de la exclusiva tecnología de purificación de siete pasos de Bonpure y al método enzimático completo de Bonzyme, el contenido del producto y la tasa de conversión se pueden mantener en un nivel superior. La pureza de BONTAC NR puede alcanzar más del 97%. Nuestros productos están sujetos a una estricta autoinspección de terceros, que vale la pena ser confiables. Renuncia Este artículo se basa en la referencia de la revista académica. La información relevante se proporciona solo con fines de intercambio y aprendizaje, y no representa ningún propósito de asesoramiento médico. Si hay alguna infracción, comuníquese con el autor para su eliminación. Las opiniones expresadas en este artículo no representan la posición de BONTAC. Bajo ninguna circunstancia BONTAC será responsable de ninguna manera por reclamos, daños, pérdidas, gastos, costos o responsabilidades (incluidos, entre otros, daños directos o indirectos por pérdida de ganancias, interrupción del negocio o pérdida de información) que resulten o surjan directa o indirectamente de su confianza en la información y el material de este sitio web.
Introducción El miembro 51 (SLC25A51) de la familia de portadores de solutos 25 se percibe como un transportador de mamíferos, que es capaz de importar dinucleótido de nicotinamida y adenina oxidado (NAD+) a la matriz mitocondrial. Sorprendentemente, la regulación positiva de la SLC25A51 se correlaciona con peores resultados en pacientes con leucemia mieloide aguda (LMA), una enfermedad hematológica clínicamente agresiva con una tasa de mortalidad de más del 70% dentro de los primeros 5 años después de un diagnóstico inicial. La asociación entre la relación NAD+/NADH y la SLC25A51 en las células de LMA Tanto el NAD+ (forma oxidativa) como el NADH (forma reducida) son coenzimas esenciales para el metabolismo energético celular, y la relación NAD+/NADH refleja la actividad metabólica y el estado de salud, lo que tiene un impacto directo en los ritmos celulares, la senescencia, la carcinogénesis y la muerte. La importación de NAD+ mitocondrial por SLC25A51 podría ser un aspecto crítico que apoya el metabolismo mitocondrial en la tumorigénesis de la LMA. Concretamente, la disminución de la relación NAD+/NADH mitocondrial y la pérdida específica de ubiquinol reducido se observan después del agotamiento de SLC25A51 en las células de LMA U937. SLC25A51 como desacoplador redox NAD+/NADH en AML SLC25A51 funciona como un desacoplador redox NAD+/NADH en la tumorigénesis de la LMA para mantener un ciclo oxidativo de TCA y promover la glutaminolisis. El agotamiento de SLC25A51 da como resultado un mayor uso de fuentes de carbono no glutamina para apoyar el ciclo de TCA, según lo determinado por el aumento de las proporciones de intermedios de TCA no etiquetados. SLC25A51 es necesario para una glutaminolisis robusta. En el contexto del agotamiento de la SLC25A51, las células de LMA se ven obligadas a depender más de la glutamina para la síntesis de aspartato. Alivio de la LMA mediante el agotamiento del SLC25A51 y la 5-azacitidina La pérdida de SLC25A51 conduce a una redistribución subcelular de NAD+ en las células de LMA para limitar la proliferación. La combinación de agotamiento de SLC25A51 y 5-azacitidina es muy eficaz para reprimir la viabilidad de las células de LMA y prolongar el tiempo de supervivencia de los ratones. Conclusión SLC25A51 puede mantener la fosforilación oxidativa mitocondrial y estimular la proliferación de células de LMA al regular la relación NAD+/NADH en las mitocondrias, con una eficacia prometedora en el tratamiento de la LMA, especialmente en combinación con 5-azacitidina. BONTAC NAD BONTAC se ha dedicado a la investigación y desarrollo, fabricación y venta de materias primas para coenzimas y productos naturales desde 2012, con fábricas propias, más de 170 patentes globales, así como un sólido equipo de investigación y desarrollo formado por doctores y maestros. BONTAC tiene una rica experiencia en investigación y desarrollo y tecnología avanzada en la biosíntesis de NAD y sus precursores (p. ej. NMN y NR), con varias formas a seleccionar (p. ej., NAD de grado IVD sin endoxina, NAD sin Na o NAD que contiene Na; NR-CL o NR-Malate). La alta calidad y el suministro estable de productos se pueden garantizar mejor aquí con la exclusiva tecnología de purificación de siete pasos Bonpure y el método enzimático completo Bonzyme. Renuncia Este artículo se basa en la referencia de la revista académica. La información relevante se proporciona solo con fines de intercambio y aprendizaje, y no representa ningún propósito de asesoramiento médico. Si hay alguna infracción, comuníquese con el autor para su eliminación. Las opiniones expresadas en este artículo no representan la posición de BONTAC. Bajo ninguna circunstancia BONTAC será responsable de ninguna manera por reclamos, daños, pérdidas, gastos, costos o responsabilidades (incluidos, entre otros, daños directos o indirectos por pérdida de ganancias, interrupción del negocio o pérdida de información) que resulten o surjan directa o indirectamente de su confianza en la información y el material de este sitio web.
Introducción El glaucoma se considera la segunda causa dominante de ceguera en todo el mundo. Con el número y la proporción de personas mayores, se estima que 111,8 millones de personas tendrán glaucoma para 2040. Se ha atestiguado que el ribósido de nicotinamida (NR) protege las células ganglionares de la retina del estrés de la presión intraocular elevada y el aplastamiento del nervio óptico. Los pacientes con glaucoma pueden proteger sus nervios ópticos mediante la administración oral de NR a una dosis de 300 mg (aproximadamente 1,18 mM). Los efectos protectores mencionados anteriormente de NR pueden lograrse por sus propiedades antioxidantes y antifibróticas. Acerca del glaucoma El glaucoma es una enfermedad ocular típica caracterizada por atrofia y depresión de la cabeza del nervio óptico, defectos del campo visual y disminución de la visión. El aumento patológico de la presión intraocular y el suministro insuficiente de sangre al nervio óptico se consideran los principales factores de riesgo para el desarrollo de la enfermedad. Además de aquellos con antecedentes familiares de glaucoma, las personas con miopía/hipermetropía grave, hipertensión, hiperlipidemia, hiperglucemia y uso prolongado de medicamentos corticosteroides, especialmente gotas para los ojos, tienen un alto riesgo de glaucoma. Extraordinario papel de NR en la protección de HTM contra el estrés oxidativo En el glaucoma, el estrés oxidativo puede desencadenar la degeneración de la MT, lo que resulta en hipertensión intraocular. En este documento, se establece un modelo de daño oxidativo in vitro mediante la incubación de células de malla trabecular humana (HTM) con 200 μM de H2O2 durante 24 h. Como era de esperar, NR dificulta la apoptosis inducida por H2O2 en las células HTM, como lo demuestra la regulación positiva de la proteína antiapoptótica Bcl-2 y la regulación negativa de la proteína apoptótica Bax. Por el contrario, NR aumenta la viabilidad de las células HTM dañadas por la oxidación. Además, NR puede proteger las células HTM del estrés oxidativo al reducir los niveles de ROS y aniones superóxido. Aparte de esto, NR mejora abiertamente la disminución inducida por H2O2 en el potencial de membrana mitocondrial (MMP) en las células HTM, lo que sugiere su efecto antioxidante posiblemente logrado al mantener la homeostasis mitocondrial. Mecanismo subyacente con respecto al papel antioxidante de NR en las células HTM Las vías MAPK y JAK2 / Stat3 están relacionadas con la apoptosis de células HTM aliviada por NR durante el estrés oxidativo. En la vía MAPK, el H2O2 conduce a la regulación a la baja de la relación p-P38 / P38 y a la regulación al alza de la expresión de la proteína p-ERK1 / 2, que se compensan con la intervención con NR. En la vía JAK2 / Stat3, H2O2 induce una regulación a la baja de la expresión de la proteína p-JAK2, mientras que NR funciona de manera opuesta. Posible papel antifibrótico de NR en células HTM Teniendo en cuenta que el factor de crecimiento transformante-beta 2 (TGF-β2), una citocina profibrótica, también es un contribuyente importante a la disfunción glaucomatosa de HTM, se construye un modelo de fibrosis de células HTM mediante la inducción de TGF-β2 a 10 ng / ml durante 48 h. Sorprendentemente, NR previene la fibrosis inducida por TGF-β2 al reducir la deposición de matriz extracelular (ECM) en las células HTM. Concretamente, los niveles de ARNm y proteínas de fibronectina (FN) están elevados en las células HTM tratadas con TGF-β2, que sin embargo son contrarrestadas por NR. Conclusión NR puede aumentar la viabilidad, la proliferación y el daño oxidativo de MMP en las células HTM inducidas por H2O2 y obstaculizar la fibrosis inducida por TGF-β2, que está relacionada con las vías MAPK y JAK2 / Stat3. NR puede ser un agente terapéutico potencial para el glaucoma al inhibir el daño oxidativo y la fibrosis en las células HTM. Referencia Zeng Y, Lin Y, Yang J, et al. El papel y el mecanismo del ribósido de nicotinamida en el daño oxidativo y un modelo de fibrosis de células de malla trabecular. Transl Vis Sci Technol. 2024; 13(3):24. doi:10.1167/tvst.13.3.24 BONTAC NR BONTAC es uno de los pocos proveedores en China que puede lanzar la producción en masa de materias primas para NR, con una fábrica propia y un equipo profesional de investigación y desarrollo. Hasta ahora, hay 173 patentes de BONTAC. BONTAC ofrece un servicio integral para productos personalizados. Están disponibles formas de NR tanto de malato como de sal de cloruro. Gracias a la suciedad de la exclusiva tecnología de purificación de siete pasos de Bonpure y al método enzimático completo de Bonzyme, el contenido del producto y la tasa de conversión se pueden mantener en un nivel superior. La pureza de BONTAC NR puede alcanzar más del 97%. Nuestros productos están sujetos a una estricta autoinspección de terceros, que vale la pena ser confiables. Renuncia Este artículo se basa en la referencia de la revista académica. La información relevante se proporciona solo con fines de intercambio y aprendizaje, y no representa ningún propósito de asesoramiento médico. Si hay alguna infracción, comuníquese con el autor para su eliminación. Las opiniones expresadas en este artículo no representan la posición de BONTAC. Bajo ninguna circunstancia BONTAC será responsable de ninguna manera por reclamos, daños, pérdidas, gastos o costos que resulten o surjan directa o indirectamente de su confianza en la información y el material de este sitio web.