01 Ene
Complementar los precursores de NAD+ como un enfoque prometedor para la DPN
1. Introducción
La neuropatía diabética periférica (NPD) es una de las complicaciones más frecuentes de la diabetes, y también una de las principales causas de úlceras en los pies, discapacidad y eventual amputación. Con la prolongación de la diabetes, alrededor del 50% de las personas con diabetes eventualmente desarrollarán DPN. En particular, la suplementación Precursores de NAD+ podría aliviar los síntomas de la DPN al aumentar la NAD+ nivel y activando la proteína sirtuina-1 (SIRT1).
2. El efecto de reversión de los precursores de NAD+ en DPN
In vitro, las neuronas ganglionares de la raíz dorsal (DRG) aisladas de ratones diabéticos están expuestas al precursor de NAD+, el ribósido de nicotinamida (NR) o el mononucleótido de nicotinamida (NMN). Se ha comprobado que el nivel de NAD+, la proteína SIRT1 y el Actividad de desacetilación son elevados, seguidos por los potenciados crecimiento de neuritas, el mejora de la función nerviosa, y el ReversosAl dePérdida de IENFD.
In vivo, suplemento de NMN o NR también compensa la neuropatíaen Ratones C57BL6inducida por estreptozotocina (STZ) o dieta alta en grasas (HFD), como se manifiesta por la mejora de la función sensorial, la normalización de las velocidades de conducción nerviosa y la restauración de las fibras nerviosas intraepidérmicas.
In vivo, suplemento de NMN o NR también compensa la neuropatíaen Ratones C57BL6inducida por estreptozotocina (STZ) o dieta alta en grasas (HFD), como se manifiesta por la mejora de la función sensorial, la normalización de las velocidades de conducción nerviosa y la restauración de las fibras nerviosas intraepidérmicas.
3. El aumento de la Longitud de la neurita de una manera dependiente de SIRT1 post tLa adición de NMN/NR
SIRT1, uno de losel Lo más singular Enzimas consumidoras de NAD+, enlatar protección contra DPNcuando se activa, que Mayo atributo a la función Mejora de la función mitocondrial y la homeostasis energética. Aparte de estos, la actividad de SIRT1 en el núcleo puede desacetilar los factores transcripcionales y cotranscripcionales que regulan la homeostasis de la glucosa y la oxidación de las grasas.
La activación de SIRT1 es fundamental para la regeneración axonal. El tratamiento o la transfección de NMN/NR con el vector de sobreexpresión SIRT1 puede facilitar directamente el crecimiento de neuritas en neuronas DRG cultivadas, que, sin embargo,es impedirSIRT1 inhibeoEX527, insinuando la importancia de SIRT1.
La activación de SIRT1 es fundamental para la regeneración axonal. El tratamiento o la transfección de NMN/NR con el vector de sobreexpresión SIRT1 puede facilitar directamente el crecimiento de neuritas en neuronas DRG cultivadas, que, sin embargo,es impedirSIRT1 inhibeoEX527, insinuando la importancia de SIRT1.
4. La asociación de SARM1 con NMNAT2 en la degeneración axonal de DPN
Salfa estéril y Toll/receptor de interleucina-1 que contiene motivo 1 (SARM1)Controla el ADegeneración y regeneración xonal Víaun sistema bien regulado que comprende NAD+ y NMN. NAD y NMNAT2puede impulsarGlucólisis vesicular y transporte axonalPara mantener el Salud axonal.La localización mitocondrial de SARM1 complementa la actividad coordinada de NMNAT2 que promueve la supervivencia axonal.
5. Conclusión
SLa mejora de los precursores de NAD+ puede ser una acercarse para El tratamiento de la DPN.UnEl inhibidor de SARM1 junto con NR o NMN puede ser más eficaz que un solo fármaco para prevenir o tratar DPN.
Referencia
Chandrasekaran K, Najimi N, Sagi AR, et al. Precursores de NAD+ Revierten la neuropatía diabética experimental en ratones. Int J Mol Sci. 2024; 25(2):1102. Publicado el 16 de enero de 2024. doi:10.3390/ijms25021102
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Ambos precursores NMN y NR están disponibles en BONTAC. La alta pureza y estabilidad de los productos se puede garantizar mejor aquí con la exclusiva tecnología de purificación de siete pasos de Bonpure y el método enzimático Bonzyme Whole.
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