01 Ene
Dirigirse a la vía de rescate de NAD+ como un enfoque potencial para combatir la obesidad
Introducción
4 de marzoésimo se determina como el Día Mundial de la Obesidad. La Federación Mundial de la Obesidad, UNICEF y la OMS han organizado una Seminario web mundial dirigido por jóvenes para hablar sobre la obesidad y la juventud. La crisis de la obesidad ha atraído gradualmente mucha atención. El último informe de The Lancet sugiere que a mil millones de personas les molesta la obesidad (2022), con 650 millones de adultos, 340 millones de adolescentes y 39 millones de niños. Recientemente, los estudios etiológicos y las intervenciones para la obesidad se han centrado progresivamente en el sistema nervioso central, con un intento de frenar la aparición de la obesidad en su origen. En particular, la segmentación NAD+ La vía de rescate en astrocitos hipotalámicos puede ser un enfoque potencial para combatir la obesidad.
La asociación de los astrocitos hipotalámicos y la obesidad
El hipotálamo funciona como el centro de regulación del apetito, que recibe e integra los factores neuroendocrinos producidos por el sistema nervioso central y los tejidos periféricos para promover o suprimir el apetito, con el fin de afectar el peso corporal. Cabe destacar que los astrocitos aypotálicos aparentemente pueden disminuir el aclaramiento de glucosa y aumentar los niveles de insulina plasmática, desempeñando un papel esencial en la modulación del metabolismo energético, que se espera que sea un nuevo objetivo para el tratamiento de la obesidad.
Alivio de la obesidad inducida por la dieta alta en grasas (HFD) mediante la supresión de la vía de rescate de NAD+ de astrocitos
En condiciones de ingesta excesiva de grasas, la vía de rescate de NAD+ se activa específicamente en los astrocitos hipotalámicos, lo que restringe el gasto de energía (EE) y la oxidación de grasas en los tejidos adiposos mediante la regulación negativa de la inervación del nervio simpático, lo que finalmente resulta en la acumulación de grasa del tejido adiposo y el desarrollo de obesidad.
CD38 como mediador posterior de la inflamación de los astrocitos inducida por la vía de rescate NAD+.
CD38 funciona aguas abajo de la vía de rescate de NAD+ en astrocitos hipotalámicos cargados de exceso de grasa. La eliminación de CD38 en los astrocitos del núcleo arqueado disminuye la ganancia de peso, reduce la masa grasa, aumenta la EE y disminuye el RER durante el consumo de HFD. La depleción de Cd38 en los astrocitos hipotalámicos puede mejorar la inflamación hipotalámica al aumentar el nivel de NAD+. La inflamación hipotalámica no solo puede provocar desequilibrios energéticos, sino que también exacerbar la resistencia central a la insulina y la resistencia a la leptina, lo que puede conducir a la acumulación de grasa en los tejidos periféricos.
El papel de la nicotinamida fosforribosiltransferasa (NAMPT)–NAD+–CD38 eje en obesidad
En los mamíferos, la vía de rescate representa el medio principal para mantener el nivel de NAD+ celular. Un paso crucial en la vía de rescate de NAD+ es catalizado por NAMPT. En respuesta a la sobrecarga de grasa, la activación del NAMPT-NAD astrocítico+El eje CD38 induce respuestas proinflamatorias en el hipotálamo, provocando señales de Ca2+ basal activadas de manera aberrante y respuestas de Ca2+ comprometidas a hormonas metabólicas como la insulina, la leptina y el péptido similar al glucagón 1, lo que en última instancia resulta en astrocitos hipotalámicos disfuncionales y contribuye al desarrollo de la obesidad.
Conclusión
Mecánicamente, la inhibición de la vía de rescate astrocítica hipotalámica NAD+, junto con su CD38 posterior, mitiga la inflamación hipotalámica y atenúa el desarrollo de obesidad inducida por HFD en ratones macho.
Referencia
Park, J.W., Park, S.E., Koh, W. et al (2024). La vía de rescate de NAD+ de astrocitos hipotalámicos media el acoplamiento del consumo excesivo de grasas en la dieta en un modelo de ratón de obesidad. Nat Commun 15, 2102. https://doi.org/10.1038/s41467-024-46009-0
BONTAC NAD
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