NMN evita que las retinas de los pacientes con retinopatía diabética se adelgazen aún más
Como la principal causa de ceguera en adultos, la retinopatía diabética causa daños visuales casi irreversibles una vez que alcanza la fase avanzada. Lo que realmente alarma a los médicos es que, mucho antes de que surjan problemas vasculares, las capas neuronales de la retina en pacientes diabéticos ya están "debilitándose silenciosamente".
Este adelgazamiento invisible es la primera alarma de la neurodegeneración retiniana.
¿Hay alguna forma de hacer que la retina "se adelgaze más despacio"?
Un estudio clínico aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo, realizado por un equipo del Hospital Universitario de Osaka aportó una respuesta notable: la NMN podría ayudar a proteger esta retina que se está adelgazando.
PARTE 01
Lo que dice el estudio
En 2026, basándose en su ensayo clínico aleatorizado previamente publicado (ensayo principal DOI: 10.1111/ggi.14513), el equipo del Hospital Universitario de Osaka realizó un análisis en profundidad de un subconjunto de datos oftalmológico, centrándose precisamente en la métrica de "espesor retiniano".Cabe señalar que este subanálisis oftalmológico actualmente tiene un tamaño de muestra limitado (7 participantes por grupo, un total de 14 ojos) y es un análisis exploratorio. Sin embargo, como una rara evidencia humana controlada en doble ciego dirigida a "NMN y espesor retiniano", no se puede pasar por alto su valor de señal.Sujetos de estudio: Pacientes diabéticos mayores de 65 años (con fragilidad física)
Intervención: Administración oral de 250 mg NMN o placebo diarios durante 24 semanas consecutivas
Método de detección: Tomografía de Coherencia Óptica (OCT) para medir con precisión los cambios de grosor en 9 subcampos del área macular
Los resultados surgieron justo donde más importaban.
PARTE 02
Datos principales: La retina temporal "estabilizada"
En el subcampo temporal externo de la región macular retiniana (el lado más cercano a la sien), surgió un contraste claro entre los dos grupos: el grosor retinal cambió en +1,14 μm (básicamente estable) en el grupo NMN, mientras que cambió en −2,77 μm (adelgazamiento continuo) en el grupo placebo. La diferencia entre ambos grupos alcanzó significación estadística ($p = 0,006$).
En términos sencillos, la retina en el grupo placebo se estaba adelgazando gradualmente como se esperaba, mientras que la retina en el grupo NMN estaba básicamente estabilizada sin un adelgazamiento significativo. La diferencia neta entre los cambios de ambos grupos fue de unos 3,9 μm, una señal digna de nota en una estructura delicada medida en micrómetros como la retina.
Incluso excluyendo a pacientes con otras condiciones oculares concurrentes, esta tendencia se mantuvo válida ($p = 0,07$), con una dirección idéntica.
Más allá de los datos, la seguridad es igualmente crucial. Durante 24 semanas, el grupo NMN no registró ningún evento adverso ocular ni ningún evento adverso sistémico; La agudeza visual, la presión intraocular y la morfología retiniana se mantuvieron estables, sin caídas debido a la intervención del estudio. Para una intervención nutricional que puede requerir un uso prolongado, la seguridad es el primer umbral. Este historial de "cero eventos adversos" sin duda refuerza la confianza para realizar estudios futuros a mayor escala.
PARTE 03
¿Por qué "temporal" específicamente?
Esta es precisamente la parte más intrigante del estudio.Numerosos estudios han confirmado que en pacientes diabéticos, la región temporal suele ser donde se produce el adelgazamiento retiniano más temprano y de forma más evidente. Esta región actúa como un "eslabón vulnerable" en la retina, siendo excepcionalmente sensible a la isquemia, la hiperglucemia, el estrés oxidativo y el envejecimiento.
La disminución de los niveles de NAD⁺ (coenzima I) es uno de los factores subyacentes de la degeneración neuronal retiniana: cuando el suministro de energía es insuficiente y las neuronas no pueden mantenerse, la retina se va adelgazando gradualmente.
Como precursor directo de NAD⁺, suplementar NMN equivale a recargar las "fábricas de energía" de la retina (mitocondrias). Que primero se proteja la zona más frágil tiene sentido biológico y representa la observación más interesante aquí.
PARTE 04
De "Señal preliminar" a "Acumulación de evidencias"
Por supuesto, la ciencia exige racionalidad.Como admitió abiertamente el equipo de investigación: el tamaño de la muestra es pequeño, solo se incluyeron participantes masculinos y se trata de un análisis exploratorio. Aún no es posible concluir que "la NMN puede revertir la retinopatía", pero sí ofrece una dirección clara: la NMN requiere estudios a mayor escala y a largo plazo para verificar su papel en retrasar el adelgazamiento retiniano relacionado con la diabetes.
Es a través de ensayos clínicos tan rigurosos que el NMN se impulsa gradualmente de ser una "molécula de laboratorio" a un "nutriente basado en la evidencia".
La investigación clínica rigurosa se basa en un soporte de materia prima de alta calidad y rastreable. Este es precisamente el ámbito en el que BONTAC ha estado profundamente involucrado durante más de una década.
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La protección ocular comienza con el grosor "visible" de la retina. BONTAC fabrica cada lote de materia prima de NAD⁺ respaldado por evidencias.
Referencias:
[1] Shiraki A, Hara C, Akasaka H, entre otros. Efecto del mononucleótido de nicotinamida en el espesor retiniano de pacientes mayores con diabetes mellitus: un estudio doble ciego controlado con placebo. Geriatría y Gerontología Internacional. 2026; 26: e70516. doi:10.1111/ggi.70516.
[2] Akasaka H, Nakagami H, Sugimoto K, entre otros. Efectos del mononucleótido de nicotinamida en pacientes mayores con diabetes y deterioro del rendimiento físico: un estudio prospectivo, controlado con placebo y doble ciego. Geriatría y Gerontología Internacional. 2023; 23(1): 38-43. doi:10.1111/ggi.14513.