Suplementación con NMN para proteger a los osteoblastos contra la inflamación inducida por LPS
01 Ene

Suplementación con NMN para proteger a los osteoblastos contra la inflamación inducida por LPS

Introducción

Se ha reportado que la infección con bacterias Gram-negativas puede alterar la diferenciación osteogénica. Notablemente nicotinamida mononucleótido (NMN) protege contra la osteogénesis de la inflamación causada por infecciones bacterianas gramnegativas, posiblemente a través de la regulación de la Wnt/β-Vía de señalización de la catenina.

Acerca de oDiferenciación esteogénica

La diferenciación osteogénica se refiere al proceso de formación de osteoblastos a partir de células del tallo mesenquimato/estroma de la médula ósea (también conocidas como células madre esqueléticas) y células progenitoras óseas, que es un evento clave en la formación ósea durante el desarrollo, la reparación de fracturas y el mantenimiento de los tejidos. Las anomalías en el proceso de diferenciación osteogénica pueden alterar la homeostasis ósea fisiológica, que está fuertemente asociada con una variedad de enfermedades relacionadas con los huesos, como la osteoporosis, los tumores óseos y la osteoartritis, lo que tiene un impacto negativo en la curación de fracturas y la reparación de defectos del tejido óseo.

Supresión de la osteogénesis inducida por LPS

El lipopolisacárido (LPS) es un componente de la pared celular de las bacterias gramnegativas, que se aplica intensivamente para imitar las infecciones bacterianas gramnegativas en modelos celulares y animales. El LPS puede dificultar la diferenciación osteogénica de los preosteoblastos MC3T3-E1 al disminuir la expresión de los marcadores de ARNm (Alp1, Bglap, Runx2 y Sp7), la actividad de ALP y la mineralización.



Protección parcial del NMN contra el Supresión de la osteogénesis inducida por LPS

La inhibición de la diferenciación osteogénica inducida por LPS en las células MC3T3-E1 se compensa parcialmente con 1 mM de NMN. Concretamente, los niveles de ARNm de Alp1, Bglap y Sp7 en las células tratadas conjuntamente con NMN y LPS son relativamente más altos que los de las células tratadas únicamente con LPS. Además, la actividad de ALP y la mineralización reprimida por LPS se restauran en presencia de NMN (1 mM).



Posible participación de la Wnt/β-Vía de señalización de la catenina en el efecto del NMN sobre la osteogénesis

Vía de señalización Wnt/β-cateninaha sido atestiguado para jugarun vital Papel en la osteogénesis al promover la formación ósea e inhibir la resorción ósea. En las células tratadas con LPS, β-La catenina se localiza en el citoplasma en lugar de en el núcleo. Siguiente Tratamiento con NMN, β-catenina es translocado al núcleo, similar a lo que ocurrió en respuesta a eltratamientode medio de inducción osteogénico (OIM). Mientras tanto, tIntensidad de fluorescencia de la β-catenina Yos restaurado sobreTratamiento con NMN.


Conclusión

El NMN tiene un papel protector contra la interrupción de la osteogénesis inducida por LPS, que se logra potencialmente mediante el Wnt/β-Vía de señalización de la catenina. El NMN puede funcionar como una estrategia terapéutica viable para preservar la homeostasis ósea en pacientes ancianos e inmunocomprometidos.

Referencia

Kang I, Koo M, Jun JH, Lee J. Efecto del mononucleótido de nicotinamida sobre la osteogénesis en células MC3T3-E1 contra la inflamación inducida por lipopolisacáridos. Clin Exp Reprod Med. Publicado en línea el 11 de abril de 2024. doi:10.5653/cerm.2023.06744

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