01 Ene
Suplementación de NMN para proteger los osteoblastos contra la inflamación inducida por LPS
Introducción
Se ha informado que la infección con bacterias Gram-negativas puede interrumpir la diferenciación osteogénica. Notablementenmononucleótido de icotinamida (NMN) protege contra la osteogénesis de la inflamación causada por infecciones bacterianas gramnegativas, posiblemente mediante la regulación del Wnt/β-vía de señalización de catenina.
Acerca deodiferenciación esteogénica
La diferenciación osteogénica se refiere al proceso de formación de osteoblastos a partir de células madre/estromales mesenquimales de la médula ósea y células progenitoras óseas, que es un evento clave en la formación ósea durante el desarrollo, la reparación de fracturas y el mantenimiento de tejidos. Las anomalías en el proceso de diferenciación osteogénica pueden alterar la homeostasis ósea fisiológica, que está fuertemente asociada con una variedad de enfermedades relacionadas con los huesos, como la osteoporosis, los tumores óseos y la osteoartritis, lo que tiene un impacto negativo en la curación de fracturas y la reparación de defectos del tejido óseo.
Supresión de la osteogénesis inducida por LPS
El lipopolisacárido (LPS) es un componente de la pared celular en bacterias Gram-negativas, que se aplica intensamente para imitar infecciones bacterianas Gram-negativas en modelos celulares y animales. El LPS puede dificultar la diferenciación osteogénica de los preosteoblastos MC3T3-E1 al disminuir la expresión de marcadores de ARNm (Alp1, Bglap, Runx2 y Sp7), la actividad de ALP y la mineralización.
Protección parcial del NMN contra elSupresión de la osteogénesis inducida por LPS
La inhibición de la diferenciación osteogénica inducida por LPS en células MC3T3-E1 se compensa parcialmente con 1 mM de NMN. Concretamente, los niveles de ARNm de Alp1, Bglap y Sp7 en células cotratadas con NMN y LPS son relativamente más altos que los de las células tratadas únicamente con LPS. Además, la actividad de ALP y la mineralización reprimida por LPS se restauran en presencia de NMN (1 mM).
Posible participación de la Wnt/β-Vía de señalización de catenina en el efecto del NMN sobre la osteogénesis
Vía de señalización Wnt/β-cateninaha sido atestiguado para jugarunvitalPapel en la osteogénesis al promover la formación ósea e inhibir la reabsorción ósea. En células tratadas con LPS,β-La catenina se localiza en el citoplasma en lugar del núcleo. SiguienteTratamiento con NMN, β-cateninaestranslocado al núcleo, similar a lo que ocurrió en respuesta aeltratamientodel medio de inducción osteogénica (OIM). Mientras tanto, tLa intensidad de fluorescencia de la β-cateninaYos restauradosobreTratamiento con NMN.
Conclusión
El NMN tiene un papel protector contra la alteración de la osteogénesis inducida por LPS, que se logra potencialmente mediante el Wnt/β-vía de señalización de catenina. El NMN puede funcionar como una estrategia terapéutica viable para preservar la homeostasis ósea en pacientes ancianos e inmunocomprometidos.
Referencia
Kang I, Koo M, Jun JH, Lee J. Efecto del mononucleótido de nicotinamida sobre la osteogénesis en células MC3T3-E1 contra la inflamación inducida por lipopolisacáridos. Clin Exp Reprod Med. Publicado en línea el 11 de abril de 2024. doi:10.5653/cerm.2023.06744
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