Papel protector del NAD+ frente a la HF inducida por IM en ratas y beagles de Sprague-Dawley

1. Introducción

Interrumpido nicotinamida adenina dinucleótido (NAD+)Cada vez se considera más que el metabolismo es uno de los factores de riesgo para los trastornos cardiovasculares modificables. Una evidencia sustancial ha reflejado que la restauración NAD+ El metabolismo energético puede ser eficaz para aliviar los síntomas de los pacientes con insuficiencia cardíaca (IC), una de las enfermedades cardiovasculares típicas después del infarto de miocardio (IM).

2. Acerca de HF

La IC tiene características clínicas dominantes de llenado ventricular o deterioro de la eyección, concomitantes con anormalidades en la estructura/función cardíaca. Este trastorno afecta a unos 38 millones de pacientes en todo el mundo, y el número de pacientes con IC aumenta con la edad, lo que supone una gran amenaza para la vida de los pacientes y supone una enorme carga económica para la familia del paciente y la sociedad.

En cuanto a las terapias farmacológicas de la IC, el "triángulo de oro" de los betabloqueantes, los IECA/ARA y los antagonistas de los receptores de aldosterona ha sido durante mucho tiempo la opción preferida. A pesar de la mejora significativa en la supervivencia de los pacientes, la tasa de mortalidad a 5 años se mantiene en el 50%. Por lo tanto, es de gran importancia buscar una forma novedosa con alta eficacia y seguridad. Los suplementos de NAD pueden ser una opción eficaz para aliviar la IC.

3. Protocolo de investigación

Para una mayor verificación de la eficacia de NAD+, se construyen modelos de HF inducidos por MI en ratas y beagles machos de Sprague-Dawley aquí. Posteriormente, se ligan las arterias descendentes anteriores izquierdas de los animales con IC inducida por infarto de miocardio durante 1 semana, seguido de un tratamiento de 4 semanas con o sin dosis baja/media/alta de NAD+ y el fármaco de control positivo LCZ696, un inhibidor de los receptores de angiotensina e inhibidor de la neprilisina con efecto cardioprotector después del infarto de miocardio.

4. La eficacia del NAD en ratas y beagles con IC inducida por IM

El NAD+ muestra una eficacia equivalente a la del LCZ696 en el tratamiento de la IC inducida por el infarto de miocardio, o incluso mejor que el LCZ696 a dosis medias y altas. En los modelos de IC de rata/beagle, el índice de masa cardíaca, la función cardíaca y la fibrosis miocárdica en la zona marginal del infarto mejoran en función de la dosis tras la administración de NAD o LCZ696, según se manifiesta por disminución del volumen telesistólico, de la dimensión telesistólica, de la creatina quinasa y de la deshidrogenasa láctica, así como del aumento de las fracciones de eyección, el acortamiento fraccional, el gasto cardíaco y el volumen sistólico. Además, la regulación a la baja de la presión arterial ventricular izquierda en los animales modelo de IC mejora después de la administración de NAD o LCZ696.

5. Conclusión

En modelos de IC inducida por infarto de miocardio en ratas y beagles, el NAD+ alivia notablemente la hipertrofia miocárdica y la función cardíaca, reprime la fibrosis miocárdica y reduce el infarto de miocardio, sentando las bases teóricas para la aplicación clínica de la terapia del metabolismo energético con NAD+.

Referencia

Pei Z, Yang C, Guo Y, Dong M, Wang F. El papel del NAD+ en la insuficiencia cardíaca inducida por isquemia miocárdica en ratas y beagles Sprague-Dawley. Curr Pharm Biotechnol. Publicado en línea el 13 de febrero de 2024. doi:10.2174/0113892010275059240103054554

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