Papel protector del NAD+ contra la IC inducida por IM en ratas Sprague-Dawley y beagles

1. Introducción

Interrumpidodinucleótido de nicotinamida y adenina (NAD+)El metabolismo se considera cada vez más como uno de los factores de riesgo de trastornos cardiovasculares modificables. Una evidencia sustancial ha reflejado que la restauraciónNAD+El metabolismo de las existencias y la energía puede ser eficaz para aliviar los síntomas de los pacientes con insuficiencia cardíaca (IC), una de las enfermedades cardiovasculares típicas después del infarto de miocardio (IM).

2. Acerca de HF

La IC tiene características clínicas dominantes de deterioro del llenado o eyección ventricular, concomitante con anomalías en la estructura/función cardíaca. Este trastorno afecta a unos 38 millones de pacientes en todo el mundo, y el número de pacientes con IC aumenta con la edad, lo que representa una gran amenaza para la vida de los pacientes y supone una enorme carga económica para la familia del paciente y la sociedad.

En términos de terapias farmacológicas de IC, el "triángulo dorado" de betabloqueantes, IECA / ARA y antagonistas de los receptores de aldosterona ha sido durante mucho tiempo la opción preferida. A pesar de la mejora significativa en la supervivencia de los pacientes, la tasa de mortalidad a 5 años se mantiene en el 50%. Por lo tanto, es de gran importancia buscar una forma novedosa con alta eficacia y seguridad. Los suplementos de NAD pueden ser una opción eficaz para aliviar la IC.

3. Protocolo de investigación

Para una mayor verificación de la eficacia del NAD+, los modelos de HF inducidos por MI se construyen en ratas macho Sprague-Dawley y beagles en este documento. Posteriormente, las arterias descendentes anteriores izquierdas de los animales con IC inducida por infarto de miocardio se ligan durante 1 semana, seguido de un tratamiento de 4 semanas con o sin dosis baja/media/alta de NAD+ y el fármaco de control positivo LCZ696, un inhibidor de la neprilisina bloqueador del receptor de angiotensina con efecto cardioprotector después del infarto de miocardio.

4. La eficacia del NAD en ratas y beagles con IC inducida por IM

NAD+ muestra una eficacia equivalente a la de LCZ696 en el tratamiento de la IC inducida por infarto de miocardio, o incluso mejor que LCZ696 a dosis medias y altas. En los modelos de IC de rata/beagle, el índice de masa cardíaca, la función cardíaca y la fibrosis miocárdica en la zona marginal del infarto mejoran de forma dependiente de la dosis después de la administración de NAD o LCZ696, como se manifiesta por disminución del volumen telesistólico, dimensión telesistólica, creatina quinasa y deshidrogenasa láctica, así como aumento de las fracciones de eyección, acortamiento fraccional, gasto cardíaco y volumen sistólico. Además, la regulación a la baja de la presión arterial ventricular izquierda en los animales modelo de IC mejora después de la administración de NAD o LCZ696.

5. Conclusión

En modelos de IC inducida por infarto de miocardio en ratas y beagles, el NAD+ alivia notablemente la hipertrofia miocárdica y la función cardíaca, reprime la fibrosis miocárdica y reduce el infarto de miocardio, sentando una base teórica para la aplicación clínica de la terapia del metabolismo energético con NAD+.

Referencia

Pei Z, Yang C, Guo Y, Dong M, Wang F. El papel de NAD+ en la insuficiencia cardíaca inducida por isquemia miocárdica en ratas y beagles de Sprague-Dawley. Curr Pharm Biotechnol. Publicado en línea el 13 de febrero de 2024. doi:10.2174/0113892010275059240103054554

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