NR: Un refuerzo cardioprotector a través de la activación de la glucólisis en entornos con baja insulina
Introducción
El metabolismo del dinucleótido de nicotinamida adenina (NAD+) es esencial para mantener las actividades fisiológicas normales, y la disminución del nivel de NAD+ está relacionada con diversas patologías como enfermedades cardíacas e isquemia-Lesión por reperfusión (RI). Nribósido de icotinamida (NR) ahora aparece como un precursor óptimo de NAD+ para mitigar la lesión cardíaca aguda por IR. En particular, la activación de la glucólisis puede ser una de las vías metabólicas subyacentes a la mediación por NR Cardioprotección, y la insulina puede abrogar ésteprotección.
Los méritos de NR en la protección de los corazones
En virtud de lasu alta biodisponibilidad, su seguridad en adultos sanos o pacientes obesos, y su superioridad en la elevación eficiente de NAD+ en humanos en comparación con otros agentes, NR se ha convertido en uno de los principales candidatos a precursores de NAD+. Hasta ahora, NR ha sidoel único compuesto que mantiene la cardioprotección en un in vivo Modelo IR con anestesia clínicamente relevante.
Acerca de glucólisis
La glucólisis es un proceso metabólico que permite a los organismos obtener energía de la glucosa en condiciones aeróbicas y anaeróbicas. Durante este proceso,glucosa (C6H12O6) enlatar convertirEden piruvato (CH3COCOO + H). El liberado La energía libre se utiliza para formar los compuestos de alta energía trifosfato de adenosina (ATP) y la forma reducida de nicotinamida dinucleótido de adenina (NADH). La glucólisis es el primer paso en el proceso del metabolismo del azúcar en todas las células vivas, que se puede regular para adaptarse a diferentes necesidades metabólicas.
Cardioprotección mediada por NR En relación con glucólisis y la insulina
El tratamiento con NR reduce la RI-Lesión cardíaca inducida en el corazón del ratón. TSu protección se asocia con la activación de la glucólisis y abrogado en presencia de insulina. En concreto, el NR aumenta el nivel de NAD+, intermediario de la glucólisis, la vía del fosfato de pentosas (PPP) y el ciclo del ácido tricarboxílico (TCA), y activa la glucólisis en corazones de baja glucólisis (perfusión de glucosa y ácidos grasos). Cuando la glucólisis ya está completamente activada por los altos niveles plasmáticos de insulina, el efecto protector de NR contra la lesión cardíaca por IR disminuirá o incluso estará ausente. 
Conclusión
Es probable que la afección metabólica perioperatoria (p. ej., ayuno, insulina baja frente a condiciones de insulina alta sin ayuno) dictars la eficacia del tratamiento con NR como terapia contra la lesión cardíaca por IR. El NR puede ofrecer especialmente protección a través de la activación de la glucólisis en condiciones de insulina baja, y su El potencial protector puede disminuir en presencia de insulina.
Referencia
[1] Xiao Y, Phelp P, Wang Q, et al. Propiedades cardioprotecivas de agentes conocidos en el modelo de isquemia-reperfusión de ratas en condiciones clínicamente relevantes: solo el precursor de NAD, el ribósido de nicotinamida, reduce el tamaño del infarto en presencia de fentanilo, midazolam y cangrelor, pero no de propofol. Frente Cardiovasc Med. 2021;8:712478. Publicado el 30 de agosto de 2021. doi:10.3389/fcvm.2021.712478
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