NR: Un refuerzo cardioprotector a través de la activación de la glucólisis en entornos de insulina baja
Introducción
El metabolismo del dinucleótido de nicotinamida y adenina (NAD+) es esencial para mantener las actividades fisiológicas normales, y la disminución del nivel de NAD+ está relacionada con diversas patologías como enfermedades cardíacas e isquemia-Lesión por reperfusión (IR).Nribósido de icotinamida (NR) ahora aparece como un precursor óptimo de NAD+ para mitigar la lesión cardíaca aguda por infrarrojos. En particular, la activación de la glucólisis puede ser una de las vías metabólicas subyacentes a lacardioprotección y la insulina puede abrogarésteprotección.
Los méritos de NR en la protección de los corazones
En virtud desu alta biodisponibilidad, su seguridad en adultos sanos o pacientes obesos, y su superioridad en la elevación eficiente de NAD+ en humanos en comparación con otros agentes, NR se ha convertido en uno de los principales candidatos precursores de NAD+. Hasta ahora, NRha sidoel único compuesto que retiene la cardioprotección en unin vivoModelo IR con anestesia clínicamente relevante.
Acerca deglucólisis
La glucólisis es un proceso metabólico que permite a los organismos obtener energía de la glucosa en condiciones aeróbicas y anaeróbicas. Durante este proceso,glucosa (C6H12O6) enlatarconvertirEden piruvato (CH3COCOO + H). Elliberadola energía libre se utiliza para formar los compuestos de alta energía trifosfato de adenosina (ATP) y la forma reducida de dinucleótido de nicotinamida y adenina (NADH). La glucólisis es el primer paso en el proceso del metabolismo del azúcar en todas las células vivas, que se puede regular para adaptarse a diferentes necesidades metabólicas.
Cardioprotección mediada por NR en relación conglucólisise insulina
El tratamiento NR reduce la RI-lesión cardíaca inducida en el corazón del ratón. TSu protección está asociada con la activación de la glucólisis yabrogado en presencia de insulina. Concretamente, NR aumenta el nivel de NAD+, los intermediarios de la glucólisis, la vía de las pentosas fosfato (PPP) y el ciclo del ácido tricarboxílico (TCA), y activa la glucólisis en corazones de baja glucólisis (perfusión de glucosa y ácidos grasos).Cuando la glucólisis ya está completamente activada por altos niveles plasmáticos de insulina, el efecto protector de NR contra la lesión cardíaca por IR disminuirá o incluso estará ausente. 
Conclusión
La afección metabólica perioperatoria (p. ej., ayuno, insulina baja versus condiciones de insulina alta sin ayuno) probablementedictars la eficacia del tratamiento con NR como terapia contra la lesión cardíaca por IR.NR puede ofrecer protección especialmente a través de la activación de la glucólisis en condiciones de baja insulina,y suEl potencial protector puede disminuir en presencia de insulina.
Referencia
[1] Xiao Y, Phelp P, Wang Q, et al. Propiedades cardioproteicas de agentes conocidos en el modelo de isquemia-reperfusión de ratas en condiciones clínicamente relevantes: solo el ribósido de nicotinamida precursor de NAD reduce el tamaño del infarto en presencia de fentanilo, midazolam y cangrelor, pero no propofol. Front Cardiovasc Med. 2021;8:712478. Publicado el 30 de agosto de 2021. doi:10.3389/fcvm.2021.712478
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