Administración de NMN: una nueva dirección terapéutica para la lesión pulmonar aguda inducida por sepsis
1. Introducción
La lesión pulmonar aguda comprende una respuesta uniforme del pulmón a las agresiones inflamatorias o químicas que comúnmente es causada por una enfermedad sistémica que incluye sepsis o traumatismo, infección con patógenos e inhalación de gases tóxicos. La lesión pulmonar aguda inducida por sepsis es una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en todo el mundo,ImposIngimportantes cargas económicas, sociales y sanitarias. A pesar de los avances en el conocimiento de las patologías pulmonares sépticas a lo largo de los años, todavía faltan terapias dirigidas eficientes. En particular, se ha descubierto que la administración de NMN es eficaz para aliviar la sepsis-Lesión pulmonar aguda inducida, que puede reducir la inflamación celular, el estrés oxidativo y la apoptosis.
2. El impacto del NMN sobre la Polarización de macrófagosen Inducido por LPS Células MH-S
En la línea celular de macrófagos alveolares de ratón MH-S tratada con lipopolisacárido (LPS), el NMN puede facilitar la transformación de los macrófagos del fenotipo proinflamatorio M1 al fenotipo antiinflamatorio M2 para promover la resolución inflamatoria y la reparación de tejidos, como lo demuestra la regulación a la baja de los marcadores asociados al fenotipo M1(iNOSy CD86+ F4/80+) y citocinas proinflamatoriass (IL-1β, TNF-αyIL-6) aDe esta manera, la mayoría de las personas que la regulación al alza de los marcadores relacionados con el fenotipo M2(Arg1y CD86+ F4/80+) y mediadores antiinflamatorios (IL-10) después de la administración de NMN.
3. El alivio de la Inducido por LPS lesión pulmonar después de la administración de NMN
In vitro, el NMN reprime la apoptosis y la producción de factores proinflamatorios en las células MH-S estimuladas por LPS. In vivo, el NMN mejora explícitamente las alteraciones patológicas inducidas por LPS, que abarcan el engrosamiento de la pared alveolar, la infiltración de células inflamatorias, la hinchazón de los septos y la exudación de eritrocitos, en un modelo séptico murino.
4. El Asociación de Activación de la señalización SIRT1/NF-κB con polarización de macrófagos mediada por NMN
La vía de señalización SIRT1/NF-κB está implicada en la protección pulmonar del NMN, como se manifiesta por la expresión elevada de SIRT1, así como por la acetilación y fosforilación reducidas de NF-κB-p65 tras el tratamiento con NMN.
La represión de Desplazamiento de señalización SIRT1/NF-κBsPolarización de macrófagos M2 mediada por NMN. Disminución del inhibidor de SIRT1 EX-527sla expresión de SIRT1, todavía Aumentaes el expresión de NF-κB-p65 acetilado y fosforilado en ratones sépticos pretratados con NMN. En contraste a NMN,EX-527abiertamentepromoversLa expresión Niveles de los marcadores asociados a macrófagos M1 (iNOS y CD86) mientras inhibe los de Fenotipo M2-Marcadores relacionados(Arg1 y CD206).
5. Conclusión
El NMN puede mejorar eficazmente la lesión pulmonar aguda inducida por LPS mediante la modulación de la polarización de los macrófagos a través de la vía de señalización SIRT1/NF-κB, proporcionando una nueva dirección terapéutica para la lesión pulmonar aguda inducida por la sepsis.
6. Bibliografía
He, Simeng et al. "El mononucleótido de nicotinamida alivia la lesión pulmonar aguda inducida por endotoxinas al modular la polarización de los macrófagos a través de la vía SIRT1 / NF-κB". Biología farmacéutica vol. 62,1 (2024): 22-32. doi:10.1080/13880209.2023.2292256
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