Administración de NMN: una nueva dirección terapéutica para la lesión pulmonar aguda inducida por sepsis

1. Introducción

La lesión pulmonar aguda comprende una respuesta uniforme del pulmón a las agresiones inflamatorias o químicas que comúnmente es causada por una enfermedad sistémica que incluye sepsis o traumatismo, infección con patógenos e inhalación de gases tóxicos. La lesión pulmonar aguda inducida por sepsis es una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en todo el mundo,imposIngcargas económicas, sociales y de salud sustanciales. A pesar de los avances en el conocimiento de las patologías pulmonares sépticas a lo largo de los años, aún faltan terapias dirigidas eficientes. En particular, se ha descubierto que la administración de NMN es eficaz para aliviar la sepsis-lesión pulmonar aguda inducida, que puede reducir la inflamación celular, el estrés oxidativo y la apoptosis.

2. El impacto de NMN enPolarización de macrófagosenInducido por LPS Células MH-S 

En la línea celular de macrófagos alveolares de ratón MH-S tratada con lipopolisacárido (LPS), el NMN puede facilitar la transformación de los macrófagos del fenotipo M1 proinflamatorio hacia el fenotipo M2 antiinflamatorio para promover la resolución inflamatoria y la reparación de tejidos, como lo demuestra la regulación a la baja de los marcadores asociados al fenotipo M1(iNOSy CD86+ F4/80+) ycitoquina proinflamatorias (IL-1β, TNF-αyIL-6) as así comola regulación positiva de los marcadores relacionados con el fenotipo M2(Arg1y CD86+ F4/80+) ymediadores antiinflamatorios(IL-10) después de la administración de NMN.

3. El alivio deInducido por LPSlesión pulmonar después de la administración de NMN

In vitro, el NMN reprime la apoptosis y la producción de factores proinflamatorios en las células MH-S estimuladas por LPS.In vivo, el NMN mejora explícitamente las alteraciones patológicas inducidas por LPS, que abarcan el engrosamiento de la pared alveolar, la infiltración de células inflamatorias, la hinchazón de los tabiques y la exudación de eritrocitos, en un modelo séptico murino.

4. ElAsociación deActivación de la señalización SIRT1/NF-κBcon polarización de macrófagos mediada por NMN

La vía de señalización SIRT1/NF-κB está implicada en la protección pulmonar del NMN, como se manifiesta por la expresión elevada de SIRT1, así como por la reducción de la acetilación y fosforilación de NF-κB-p65 después del tratamiento con NMN.



Represión deDesplazamiento de señalización SIRT1/NF-κBsPolarización de macrófagos M2 mediada por NMN. Disminución del inhibidor de SIRT1 EX-527sla expresión de SIRT1,todavía aumentaes elexpresión de NF-κB-p65 acetilado y fosforilado en ratones sépticos pretratados con NMN.En contrasteal NMN,Documento EX-527abiertamentepromoversLa expresiónNivelesde los marcadores asociados a macrófagos M1 (iNOS y CD86) mientras inhibelos deFenotipo M2-marcadores relacionados(Arg1 y CD206). 

5. Conclusión

El NMN puede mejorar eficazmente la lesión pulmonar aguda inducida por LPS mediante la modulación de la polarización de los macrófagos a través de la vía de señalización SIRT1/NF-κB, proporcionando una nueva dirección terapéutica para la lesión pulmonar aguda inducida por sepsis.

6. Referencia

He, Simeng et al. "El mononucleótido de nicotinamida alivia la lesión pulmonar aguda inducida por endotoxinas al modular la polarización de los macrófagos a través de la vía SIRT1 / NF-κB". Biología farmacéutica vol. 62,1 (2024): 22-32. doi:10.1080/13880209.2023.2292256

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