Estrecha conexión del equilibrio NADP+/NADPH con las patologías cardiovasculares

Enfermedades cardiovasculares (ECV) poseenorme carga económica y granamenaza ParaLa vidade pacientes, aunsuperando la enfermedad de Alzheimer y la diabetes. 17,9 millones de personas en el mundo mueren por ECV, con costos de tratamiento indirecto de 237 mil millones de dólares por año, que se prevé que aumenten a 368 mil millones de dólares para 2035.Se ha informado que tLa deficiencia o desequilibrio defosfato de dinucleótido de nicotinamida y adenina oxidado (NADP+)/fosfato de dinucleótido de nicotinamida y adenina reducido (NADPH)pareja redoxse ha relacionado con una variedad de afecciones patológicas, incluida la ECV.

NADPH es un cofactor esencial de la glutatión reductasa(GR)y tiorredoxina reductasa(Trs) en los cardiomiocitos, con un papel crucial en el mantenimiento de la homeostasis redox celular y el metabolismo energético. GR cataliza el reciclaje de glutatión(GSH)Deooxidadoglutationa(GSSG), y TRs reduce el Trx-S2 oxidado en Trx-(SH)2. Simultáneamente, ambas enzimas requieren NADPH como donante de electrones y lo oxidan a NADP+. Una vez O2• −se forma, por ejemplo, a partir de NOX en el citosol y deCadena de transporte de electrones (ETCETERA), CuZnSOD citosólico y MnSOD mitocondrialseráreducirlo a H2O2. La glutatión peroxidasa (GPx) puede utilizar GSH para reducir aún más el H2O2 a agua. Trx-(SH)2 proporciona equivalentes reductores para Prx en la eliminación de H₂O₂.

NADP(H) juega un doble papel en las patologías cardiovasculares. Por un lado, tél redujo la NADPHpuede resultar endeficiencias significativas de antioxidantes y acumulación intracelular de radicales libres, lo que desencadena la peroxidación lipídica, la inflamación y la disfunción vascular, lo que finalmente exacerba el curso de la aterosclerosisoxidasa. Por otro lado, un nivel alto de NADPH puede dar lugar a una lesión miocárdica al inducir estrés reductor y mejorar la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS).

Los cambios en el contenido celular de NADP (H) afectan el metabolismo intermediario de la función cardíaca, especialmente en el miocardio enfermo.Mantener elequilibrio entre NADP+ y NADPHen cardiomiocitos es de vital importancia para el tratamiento de la ECV.La deficiencia o el exceso de niveles de NADP (H) pueden provocar desequilibrios en el estado redox celular y la homeostasis metabólica, lo que resulta en estrés energético, estrés redox y, en última instancia, estado de enfermedad. NADP(H) tiene un importante valor terapéutico enECV.

Sun Y, Wu D, Hu Q. NADP + / NADPH en el metabolismo y su relación con las patologías cardiovasculares. Publicado en línea el 16 de febrero de 2024. doi:10.2174/0109298673275187231121054541

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