01 Ene
Ginsenósido Rg3: Un Agente Terapéutico Prometedor para la Lesión Cerebral Traumática
Introducción
Según el Comisión 2017 sobre Lesión cerebral traumática (TBI), TBI sigue siendo una de las tres principales causas de muerte y discapacidad relacionadas con lesiones hasta 2030. Hay50~60 millones de personasque sufre deTBI cada año,con un gasto anual de aproximadamenteUS$ 400 mil millones en todo el mundo. Entretodos los trastornos neurológicos comunes, TBI tiene la mayor incidencia y representa una carga sustancial para la salud pública.Sorprendentementeginsenósido Rg3, un componente farmacéutico activo crítico extraído de la medicina tradicional china ginseng, ha demostrado ser eficaz para reducir la neuroinflamación y el daño en las neuronas del hipocampo de ratones después de una lesión cerebral traumática, mostrando un gran potencial terapéutico en la lesión cerebral traumática.
Acerca de TBI
La lesión cerebral traumática es principalmente el resultado de lesiones mecánicas y relacionadas con el deporte,que conducen a cambios degenerativos agudos en el sistema nervioso central. Los pacientes con TBI a menudo se acompañan de déficits cognitivos y motores. Los déficits cognitivos surgen del daño de las neuronas del hipocampo después de una lesión cerebral traumática, mientras que los déficits motores se manifiestan como paresia, tono muscular alterado, ataxia y deterioro de la coordinación y el equilibrio después de una lesión cerebral traumática.
La eficacia y seguridad del ginsenósido Rg3 en ratones con LCT
El ginsenósido Rg3 mejora eficazmente las funciones neurológicas y motoras, reduce el contenido de agua cerebral y alivia la neuroinflamación y el daño neuronal del hipocampo en ratones con LCT. A dosis de 1, 5, 10 y20 μM, el ginsenósido Rg3 no es tóxico para la microglía. En particular, el ginsenósido Rg3 a 20 μM muestra la eficacia más destacada en ratones TBI.
El mecanismo subyacente del ginsenósido Rg3 en el alivio de la LCT
Télrolde ginsenósido Rg3 para aliviar la LCTpuede realizarsemejorando la expresión de SIRT1 e inhibiendo la vía NF-kB. Específicamente, el ginsenósido Rg3 reprime los marcadores clave asociados con la vía NF-kB, como se manifiesta por elniveles reducidos de proteínas p-IKBa, INOS y P65 nuclear en el hipocampo de ratones afectados por TBI.
Aparte de estos, el tratamiento con NAM, unSIRT1 contrarresta los efectos beneficiosos del ginsenósido Rg3 en la recuperación de la función neurológica y motora, así como sus efectos mitigantes sobre el daño neuronal del hipocampo y la inflamación en ratones afectados por TBI, lo que sugiere la participación de SIRT1 en el alivio de TBI con ginsenósido Rg3.
Aparte de estos, el tratamiento con NAM, unSIRT1 contrarresta los efectos beneficiosos del ginsenósido Rg3 en la recuperación de la función neurológica y motora, así como sus efectos mitigantes sobre el daño neuronal del hipocampo y la inflamación en ratones afectados por TBI, lo que sugiere la participación de SIRT1 en el alivio de TBI con ginsenósido Rg3.
Conclusión
Colectivamente, ginsenósido Tg3(20 μM) mejora notablementefunciones neurológicas y motoras mientras se atenúanIngneuroinflamación y daño neuronal del hipocampo porRegulaciónel SIRT1/Vía NF-kB enTBIratón.
Referencia
[1] Liu X, Gu J, Wang C, et al. El ginsenósido Rg3 atenúa la neuroinflamación y el daño neuronal del hipocampo después de una lesión cerebral traumática en ratones al inactivar la vía NF-kB a través de la activación de SIRT1.Ciclo celular. Publicado en línea el 25 de mayo de 2024. doi:10.1080/15384101.2024.2355008
[2] Maas AIR, Menon DK, Manley GT, et al. Lesión cerebral traumática: avances y desafíos en prevención, atención clínica e investigación. Lanceta neurol. 2022; 21(11):1004-1060. doi:10.1016/S1474-4422(22)00309-X
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