01 Ene
Explorando el nuevo papel del NAD como regulador central de la salud axonal
1.Introducción
Una serie de enfermedades neurodegenerativas, como la enfermedad de Alzheimer, la enfermedad de Parkinson y la enfermedad de Huntington, se acompañan de inadaptaciones bioenergéticas y axonopatía con el aumento de la edad. A modo de coenzima clave en el metabolismo energético, nicotinamida adenina dinucleótido (NAD) desempeña un papel fundamental en el mantenimiento Salud axonal en el sistema neuronal central.
2.NMNAT2 A medida que el fuente principal de NAD en neuronas corticales
El NAD se sintetiza principalmente por nicotinamida mononucleótido adenilil transferasa 2 (NMNAT2). NMNAT2 es fundamentalpara mantener el potencial redox de NAD en los axones distales, donde proporciona el trifosfato de adenosina (ATP)necesario para el transporte axonal rápido.Además NMNAT2 es la principal fuente de NADen las neuronas corticales, como lo demuestra la reducción de los niveles de NAD+ y NADH en aproximadamente un 50 % en ausencia de NMNAT2.
3. El RestauradorIng Efecto de Suplementación con NAD+ en Transporte de aplicaciones vIA glucólisis en el ausencia de NMNAT2
Suplementación exógena de NAD+ a NMNAT2-deficienteneuronas restablece la glucólisis y reanuda el transporte axonal rápido, tal como se manifiesta en el disminuirPorcentaje de eventos de pausa estacionarios/dinámicos, El elevadoporcentaje de eventos anterógrados y retrógrados, y el velocidades anterógradas y retrógradas restauradas del transporte de APP.
4. El mecanismo molecular del NAD en la protección Salud axonal
Sorprendentemente, rLa actividad de SARM1, una enzima de degradación de NAD, puede reducir la def de transporte axonal.Yocits y suprimir la degeneración de axones en NMNAT2-deficiente Neuronas. La reducción de SARM1 evita la reducción de la relación NAD+/NADH normalmente causada por la pérdida de NMNAT2. El bloqueo de la degradación de NAD+ mediante la reducción de la abundancia de SARM1 protege Axones durante la pérdida de NMNAT2 in vivo y in vitro.
5. Conclusión
La suplementación con NAD+ o la represión del nivel de SARM1, una hidrolasa de NAD+, pueden restaurar eficazmente el transporte axonal rápido y prevenir la neurodegeneración que se observa comúnmente en los axones deficientes en NMNAT2 tanto in vitro y in vivo, arrojando luz sobre el tratamiento de los trastornos neurodegenerativos del envejecimiento.
Referencia
Yang S, Niou ZX, Enriquez A, et al. NMNAT2 apoya la glucólisis vesicular a través de la homeostasis de NAD para impulsar el transporte axonal rápido. Preprint. Res Sq. 2023; rs.3.rs-2859584. Publicado el 19 de mayo de 2023. doi:10.21203/rs.3.rs-2859584/v1
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BONTAC tiene una rica experiencia en investigación y desarrollo y tecnología avanzada en la biosíntesis de NAD. La alta calidad y el suministro estable de productos se pueden garantizar mejor aquí con la exclusiva tecnología de purificación de siete pasos de Bonpure y el método enzimático completo Bonzyme.
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