01 Ene
Explorando el nuevo papel del NAD como regulador central de la salud axonal
1.Introducción
Una serie de enfermedades neurodegenerativas, como la enfermedad de Alzheimer, la enfermedad de Parkinson y la enfermedad de Huntington,se acompañan de inadaptaciones bioenergéticas y axonopatía con el aumento de la edad. Comocoenzima clave en el metabolismo energético,dinucleótido de nicotinamida y adenina (NAD)juega un papel fundamental en el mantenimientoSalud axonal en el sistema neuronal central.
2.NMNAT2 como elfuente principal de NAD enneuronas corticales
El NAD se sintetiza principalmente mediantenmononucleótido de icotinamida adenilil transferasa 2 (NMNAT2). NMNAT2 esfundamentalpara mantener el potencial redox de NAD en los axones distales, donde proporciona eltrifosfato de adenosina (ATP)necesario para un transporte axonal rápido.AdemásNMNAT2es la principal fuente de NADen neuronas corticales, como lo demuestra la reducción de los niveles de NAD+ y NADH en aproximadamente un 50% en ausencia deNMNAT2.
3. El RestauradorIngefecto deSuplementación con NAD+ enTransporte de aplicacionesvia glucólisis en el ausencia de NMNAT2
Suplementación exógena de NAD+ a NMNAT2-deficientelas neuronas restauran la glucólisis y reanudan el transporte axonal rápido, como se manifiesta en eldisminuired porcentaje de eventos de pausa estacionaria/dinámica,el elevadoporcentaje de eventos anterógrados y retrógrados, yelrestauró las velocidades anterógradas y retrógradas del transporte de APP.
4. El mecanismo molecular del NAD en la protección Salud axonal
Sorprendentemente, rLa reducción de la actividad de SARM1, una enzima de degradación de NAD, puede reducir la def de transporte axonalYocits y suprimen la degeneración axonal en NMNAT2-deficienteNeuronas. La eliminación de SARM1 evita la reducción de la relación NAD+/NADH normalmente causada por la pérdida de NMNAT2. Bloquear la degradación de NAD+ reduciendo la abundancia de SARM1 protege Axonesdurante la pérdida de NMNAT2in vivoyin vitro.
5. Conclusión
La suplementación con NAD+ o la represión del nivel de SARM1, una NAD + hidrolasa, puede restaurar eficazmente el transporte axonal rápido y prevenir la neurodegeneración comúnmente observada en los axones deficientes en NMNAT2in vitro yin vivo, arrojando luz sobre el tratamiento de los trastornos neurodegenerativos del envejecimiento.
Referencia
Yang S, Niou ZX, Enriquez A, et al. NMNAT2 apoya la glucólisis vesicular a través de la homeostasis de NAD para alimentar el transporte axonal rápido. Preprint. Res Sq. 2023; RS.3.RS-2859584. Publicado el 19 de mayo de 2023. doi:10.21203/rs.3.rs-2859584/v1
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BONTACse dedica a la investigación y desarrollo, fabricación y venta de materias primas para coenzimas y productos naturales desde 2012, con fábricas propias,más de 160 patentes globales, así comofuerte equipo de investigación y desarrollo formado por doctores y maestros.
BONTACtiene una rica experiencia en investigación y desarrollo y tecnología avanzada en la biosíntesis deNAD. La alta calidad y el suministro estable de productos se pueden garantizar mejor aquí con la exclusiva tecnología de purificación de siete pasos Bonpure y el método enzimático completo Bonzyme.
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