Disección sobre el prometedor potencial del NMN en el tratamiento de la aterosclerosis

La aterosclerosis es una enfermedad inflamatoria crónica progresiva, que se caracteriza por la acumulación de lípidos en la íntima de las arterias de aspecto amarillo. Esta enfermedad está dominada por la aterosclerosis de las arterias coronarias y la aterosclerosis cerebrovascular, que representan la causa fundamental de la mayoría de las enfermedades cardiovasculares, con más de 15 millones de muertes en todo el mundo en 2019.

En virtud de sus potentes propiedades antiinflamatorias y antioxidantes, nicotinamida mononucleótido (NMN), un eficaz NAD⁺ tiene un potencial prometedor para obstaculizar la progresión de la aterosclerosis.

El modelo aterosclerótico se construye alimentando a ratones ApoE-/-con una dieta alta en grasas (HFD) durante 10 semanas hasta la formación y acumulación de placa en las arterias medias. Posteriormente, los ratones modelo se someten a una inyección intraperitoneal diaria de solución salina (100 μL) o NMN (500 mg/kg) durante 8 semanas consecutivas (6 días a la semana). Sorprendentemente, se encuentra que el peso y el consumo de alimentos de los ratones apenas se ven afectados después de la inyección intraperitoneal de NMN.

El NMN amortigua en gran medida la progresión de la aterosclerosis, como lo demuestra la disminución manifiesta del tamaño de la placa aterosclerótica (36 %) y del núcleo necrótico (48 %) en el seno aórtico, así como la disminución del área lipídica (43 %) y el aumento del contenido de colágeno (51 %) en las lesiones ateroscleróticas.



Cabe destacar que el efecto antiaterosclerótico del NMN puede lograrse parcialmente gracias a su propiedad antioxidante. En pocas palabras, el NMN disminuye el nivel de malondialdehído (MDA), un biomarcador importante de la peroxidación lipídica y el estrés oxidativo, pero eleva los niveles de los marcadores antioxidantes superóxido dismutasa (SOD) y glutatión peroxidasa (GSH-PX) en el suero.

El NMN regula los macrófagos para reprimir la inflamación de la placa. Hay dos fenotipos principales de polarización para los macrófagos, donde el tipo M1 contribuye a la producción de citocinas proinflamatorias y se considera aterogénico, mientras que el tipo M2 produce citocinas antiinflamatorias y ejerce un efecto preventivo sobre la progresión de la aterosclerosis. El NMN promueve la polarización de los macrófagos al fenotipo antiinflamatorio M2, como se manifiesta por la regulación negativa de los marcadores asociados a M1 (Tnf-α, Il-6, Il-1β y Mcp-1) y la regulación positiva de los marcadores relacionados con M2 (Arg-1, Mrc-1, Retlna e Irf-4) en muestras aórticas.

El NMN produce efectos anti-ateroscleróticos posiblemente a través de la supresión del estrés oxidativo y la respuesta inflamatoria en ratones ApoE-/-, alimentados con HFD, lo que sugiere su prometedor potencial en el tratamiento de la aterosclerosis.

[1] Vaduganathan M, Mensah GA, Turco JV, et al. La carga mundial de las enfermedades cardiovasculares y el riesgo: una brújula para la salud del futuro. J Am Coll Cardiol. 2022; 80(25):2361-2371. doi:10.1016/j.jacc.2022.11.005

[2] Wang Z, Zhou SH, Hao YL, et al, El mononucleótido de nicotinamida protege contra la aterosclerosis inducida por la dieta alta en grasas en ratones y amortigua la inflamación aórtica y el estrés oxidativo. J Alimentos Funcionales. 2024 (112): 1756-4646, doi: 10.1016/j.jff.2023.105985.

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