Un conocimiento profundo sobre el NADH: un arsenal médico potencial

NADH (forma reducida de NAD+) sirve como portador de hidrógeno biológico y donante de electrones, que participa en diversos procesos fisiológicos como la síntesis de proteínas, la reparación del ADN, la síntesis y secreción de insulina, la respuesta inmunitaria y la división celular, desempeñando un papel fundamental en la promoción de la salud y la mitigación de diversos estados de enfermedad.

El equilibrio de la relación NAD+/NADH es vital para mantener la homeostasis de reducción-oxidación celular (redox) y modular el metabolismo energético. Varias reacciones enzimáticas en el metabolismo del sustrato se llevan a cabo de forma dependiente de la relación NAD+/NADH. Por ejemplo, las cetonas suprimen el aumento de la producción mitocondrial de ROS asociado con la lesión excitotóxica al mejorar la oxidación del NADH (es decir, la relación elevada de NAD + / NADH) en la cadena de transporte de electrones, lo que afecta directamente el nivel de NADH.

El NADH se produce en la glucólisis y el ciclo de Krebs (también conocido como ciclo del ácido cítrico o ciclo del ácido tricarboxílico), que puede transferir energía para suministrar la síntesis de ATP a través del proceso de fosforilación oxidativa en la membrana interna de las mitocondrias. El ciclo de Krebs suministra NADH como transportador de electrones a la cadena de transporte de electrones en las mitocondrias, mientras que el NADH producido por la glucólisis puede ser utilizado por la L-lactato deshidrogenasa (LDH) o transportado a las mitocondrias para la homeostasis redox. Los efectos del NADH en las mitocondrias se logran mediante sistemas de lanzadera especializados (por ejemplo, malato-aspartato o glicerol-3-fosfato).

 

Las principales vías biosintéticas de NAD/NADH incluyen de novo síntesis a partir de triptófano (TRP), síntesis a partir de cualquiera de las formas de vitamina B3, nicotinamida (NAM) o ácido nicotínico (NA), o conversión de ribósido de nicotinamida (NR). En consecuencia, el nivel de NADH puede regularse mediante la reposición de precursores de NADH (p. ej. NR y NMN), la aplicación de inhibidores de la NADH deshidrogenasa, la realización de dietas ricas en ciertos nutrientes (p. ej., vitamina B3), la administración de agentes diana mitocondriales y la suplementación con NADH exógeno.

El NADH puede ser un candidato terapéutico versátil por aprovechar su capacidad para afectar la homeostasis redox, las funciones mitocondriales y las reacciones enzimáticas.

Schiuma G, Lara D, Clement J, Narducci M, Rizzo R. NADH: el sensor redox en los trastornos relacionados con el envejecimiento. Señal de antióxido redox. Publicado en línea el 17 de febrero de 2024. doi:10.1089/ars.2023.0375

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