Función antiinflamatoria del NMN en macrófagos a través del eje IDO1/quinurenina/AhR

Nmononucleótido de icotinamida (NMN)Se ha sugerido que la suplementación dificulta las respuestas inflamatorias mediante la restauración del nivel de NAD+ y la regulación a la baja de la expresión de ciclooxigenasa-2 (COX-2). Sorprendentemente, tanto el receptor de hidrocarburos de arilo (AhR) como la indoleamina 2,3-dioxigenasa 1 (IDO1), dos enzimas clave para la producción de quinurenina, pueden mediar la función antiinflamatoria deNMNen RAW 264.7 macrófagos.

Para descifrar el impacto del NMNin vivo, los ratones se someten a una inyección intraperitoneal diaria (i.p.) de NMN (500 mg/kg) durante 6 días consecutivos, seguida de una inyección i.p. de lipopolisacáridos (LPS) (5 mg/kg) o alumbre (700 μg) el día 7. Se ha descubierto que la suplementación con NMN suprime la inflamación inducida por LPS o alumbre en ratones, como se manifiesta por la regulación a la baja de las citoquinas proinflamatorias (IL-6 e IL-1β) y la enzima proinflamatoria (COX-2).

AhR, un factor de transcripción activado por ligando, puede mediar la función antiinflamatoria del NMN en el tratamiento con LPS en células RAW264.7. Específicamente, el NMN reduce la expresión de COX-2 en las células portadoras de AHR. Al contrario. El inhibidor de AhR (CH223191) priva a la regulación a la baja de IL-6, IL-1β y COX-2 causada por el tratamiento con NMN. Del mismo modo, el tratamiento con NMN no logra reducir los niveles de expresión de IL-6, IL-1β y COX-2 en las células knockout de AhR.

IDO1 es la enzima limitante de la velocidad en el catabolismo del triptófano para producir quinurenina, un intermediario metabólico en NAD+de novovía de síntesis. La quinurenina puede promover la translocación de AhR del citoplasma al núcleo, ejerciendo así un efecto antiinflamatorio. El NMN inhibe la inflamación inducida por LPS de forma dependiente de la IDO1-quinurenina en los macrófagos.

La suplementación con NMN mitiga las respuestas inflamatorias asociadas a la COX-2 mediante la activación de la vía lDO-quinurenina-AhR, proporcionando nuevos conocimientos sobre la regulación del NAD* en la activación de los macrófagos.

Liu J, Hou W, Zong Z, et al. La suplementación con mononucleótido de nicotinamida disminuye las respuestas inflamatorias asociadas a la COX-2 en los macrófagos mediante la activación de la señalización de quinurenina/AhR. Radic Biol Med. Publicado en línea el 8 de febrero de 2024. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2024.01.046

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