Función antiinflamatoria del NMN en macrófagos a través del eje IDO1/quinurenina/AhR

Nicotinamida mononucleótido (NMN) Se ha sugerido que la suplementación dificulta las respuestas inflamatorias mediante la restauración del nivel de NAD+ y la regulación negativa de la expresión de ciclooxigenasa-2 (COX-2). Sorprendentemente, tanto el receptor de hidrocarburo de arilo (AhR) como la indoleamina 2,3-dioxigenasa 1 (IDO1), dos enzimas clave para la producción de quinurenina, pueden mediar la función antiinflamatoria de NMN en RAW 264,7 macrófagos.

Para descifrar el impacto del NMN in vivo, los ratones se someten a una inyección intraperitoneal diaria (i.p.) de NMN (500 mg/kg) durante 6 días consecutivos, seguida de una inyección i.p. de lipopolisacáridos (LPS) (5 mg/kg) o alumbre (700 μg) el día 7. Se descubre que la suplementación con NMN suprime la inflamación inducida por LPS o alumbre en ratones, como se manifiesta por la regulación a la baja de las citocinas proinflamatorias (IL-6 e IL-1β) y la enzima proinflamatoria (COX-2).

AhR, un factor de transcripción activado por ligando, puede mediar la función antiinflamatoria del NMN tras el tratamiento con LPS en células RAW264.7. En concreto, el NMN reduce la expresión de COX-2 en las células portadoras de AHR. Al contrario. El inhibidor de AhR (CH223191) priva a la disminución de la regulación de IL-6, IL-1β y COX-2 causada por el tratamiento con NMN. Del mismo modo, el tratamiento con NMN no logra reducir los niveles de expresión de IL-6, IL-1β y COX-2 en las células knockout de AhR.

IDO1 es la enzima limitante de la velocidad en el catabolismo del triptófano para producir quinurenina, un intermediario metabólico en NAD+ de novoVía de síntesis. La quinurenina puede promover la translocación de AhR desde el citoplasma hasta el núcleo, ejerciendo así un efecto antiinflamatorio. El NMN inhibe la inflamación inducida por LPS de forma dependiente de IDO1-quinurenina en macrófagos.

La suplementación con NMN mitiga las respuestas inflamatorias asociadas a la COX-2 mediante la activación de la vía lDO-quinurenina-AhR, lo que proporciona nuevos conocimientos sobre la regulación del NAD* en la activación de los macrófagos.

Liu J, Hou W, Zong Z, et al. La suplementación con mononucleótido de nicotinamida disminuye las respuestas inflamatorias asociadas a la COX-2 en los macrófagos mediante la activación de la señalización de quinurenina/AhR. Publicado en línea el 8 de febrero de 2024. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2024.01.046

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