Unraveling Impacts of Ginsenoside Rg3 Treatment on IL-1β-induced Injury of NPCs
01 Ene

Desentrañando los impactos del tratamiento con ginsenósido Rg3 en la lesión inducida por IL-1β de NPC



Introducción

La degeneración del disco intervertebral (IDD) es una enfermedad ortopédica frecuente, que se acompaña de apoptosis excesiva de las células del núcleo pulposo (NPC) y degeneración de la matriz extracelular (ECM), con síntomas principales de dolor y entumecimiento en la cintura, piernas y pies, así como inflamación en y alrededor de la superficie de los tejidos óseos. Sorprendentemente, se ha atestiguado que el ginsenósido Rg3, el principal ingrediente activo del ginseng, exhibe efectos anticatabólicos y antiapoptóticos en NPC humanos tratados con IL-1β y ratas IDD al inactivar la vía p38 MAPK.

Los factores de riesgo para la IDD

La IDD generalmente se asocia con factores de riesgo como el envejecimiento, el ejercicio excesivo, el entorno laboral y la genética. A medida que uno envejece, la cantidad de agua en el cuerpo y en los discos intervertebrales se reducirá en consecuencia. Los discos intervertebrales que carecen de humedad perderán su función elástica y se endurecerán. Una vez que hay estimulación o presión, el disco intervertebral puede agrietarse, lo que provoca una lesión del disco intervertebral. Por ejemplo, el trauma mecánico causado por el ejercicio y el trabajo excesivos puede acelerar la fragilidad del disco y exacerbar la IDD.

Efectos anticatabólicos y antiapoptóticos del ginsenósido Rg3 en NPC humanos tratados con IL-1β y ratas IDD

El ginsenósido Rg3 desempeña un papel antiapoptótico en NPC humanos tratados con IL-1β y ratas IDD, como lo demuestra la regulación a la baja de la proteína Bax a favor de la apoptosis y la regulación al alza de la proteína Bcl-2 antiapoptosis en NPC estimuladas por IL-1β y ratas modelo IDD. Además, el ginsenósido Rg3 reprime la degradación de la ECM en NPC estimuladas por IL-1β y tejidos del disco intervertebral de ratas IDD, como lo atestigua la disminución de la expresión de los factores relacionados con la degradación de la ECM MMP (MMP2 y MMP3) y ADAMTS (Adamts4 y Adamts5).


El ginsenósido Rg3 exhibe efectos anticatabólicos y antiapoptóticos en NPC humanos tratados con IL-1β.


El ginsenósido Rg3 reduce la apoptosis y el catabolismo en ratas con IDD.

Alivio del ginsenósido Rg3 en la IDD a través de la vía p38 MAPK

El ginsenósido Rg3 puede aliviar la degeneración de NPC, recuperar la disposición del anillo fibroso y preservar más matriz de proteoglicanos mediante la inactivación de la vía p38 MAPK.In vitro, la intensidad de fluorescencia de p38 aumenta en las NPC estimuladas por IL-1β, pero el ginsenósido Rg3 compensa este efecto promotor.In vivo, el nivel de p38 fosforilado está elevado en las NPC y los tejidos del disco intervertebral de las ratas IDD, mientras que el ginsenósido Rg3 funciona a la inversa.


El ginsenósido Rg3 suprime la vía p38 MAPK estimulada por IL-1β en NPC humanos



El ginsenósido Rg3 inactiva la vía p38 MAPK en ratas con IDD.

Conclusión

Los efectos anticatabólicos y antiapoptóticos del ginsenósido Rg3 en células del núcleo pulposo del disco humano tratadas con IL-1β y en un modelo de rata de degeneración del disco se logran inactivando la vía MAPK, proporcionando nuevas pistas sobre el tratamiento de la IDD.

Referencia

Chen J, Zhang B, Wu L, et al. El ginsenósido Rg3 exhibe efectos anticatabólicos y antiapoptóticos en células pulposas del núcleo del disco humano tratadas con IL-1β y en un modelo de rata de degeneración del disco mediante la inactivación de la vía MAPK. Cell Mol Biol. 2024; 70(1):233-238. doi:10.14715/cmb/2024.70.1.32

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