La NR como impulsor de la migración de macrófagos para impulsar la cicatrización de heridas crónicas
Introducción
Cicatrización de heridases un proceso sofisticado que responde al daño tisular, que se asocia con el número de interacciones de varios tipos de células, citoquinas, factores de crecimiento y otras moléculas. Sorprendentemente, el aumento de la reserva de dinucleótido de nicotinamida y adenina (NAD) enribósido de nicotinamida (NR)puede acelerar la cicatrización de heridas y la migración de macrófagos, lo que se logra parcialmente a través dePGE2 síntesis y señalización, así como la función de la sirtuina dependiente de NAD+, SIRT3.
REgulatA pesar de que la mayoría de las personas que se encuentran enNr enla expresión de marcadores de macrófagos M1 en MDMs humanos.
NR podría modular los niveles de expresión de losM1 (fenotipo inflamatorio) y M2 (fenotipo reparador) marcadores de superficie celular durante la polarización de macrófagos.Con gran detalle, se observa una regulación negativa significativa en CD64 y una evidente regulación positiva de CD197/CCR7 en las células M1 polarizadas incubadas con NR. AdemásNR aumenta la migración de macrófagos M1 mediada por CD197/CCR7.
TélImportancia de CHemotaxisMediator PGE2 enNR-rDe esta manera,MAcrophageMDe esta manera, la mayoría de las personas que
La regulación positiva mediada por NR de la migración de macrófagos a través de CCL19/CCR7 depende de laSíntesis dePGE2, un mediador lipídico inflamatorio de la familia de los eicosanoides. Concretamente, la administración de NR aumenta el nivel de PGE2 en monocitos humanos cultivados, MDM y suero humano. Además, los aumentos mediados por NR en la expresión de CCR7 y la migración inducida por CCL19 se atenúan con los bloqueadores de la síntesis de PGE2.
NR/SIRT3/eje de migración en MDMs M1 humanos
Nr Facilita la migración celular colectivaenuna forma dependiente de SIRT3 en MDM M1 humanos durante la herida curarIng. En pocas palabras, tEs decir, que la mayoría de de cicatrización de heridas se comparaen el día 0 y el día 2 enMDM M1 humanos tratados con vehículo o NR. Se encuentra que la NR aumenta el grado relativo de migración (cicatrización relativa de la herida) y la tasa de confluencia de la herida.n la presencia de CCL19. Además, tEl grado relativo de Densidad de la herida (migración)YoDe hecho, la mayoría de las personas que se encuentran en elSIRT3 Caída, al mismo tiempo que semejorado por la sobreexpresión de SIRT3.
Perspectiva de aplicación de NR en la cicatrización de heridas
La diabetes crónica esa menudo se acompaña deMala cicatrización de heridas.Por ejemplo dúlceras iabéticas del pie, uno de los jefeCausa de las amputaciones,afectan al 15% de las personas con diabetes.Dado que el NR puede impulsar la migración de macrófagos para estimular la cicatrización crónica de heridas, puede tener una amplia perspectiva de aplicación en el tratamiento de las heridas, incluidos, entre otros, los pacientes diabéticos.
Conclusión
En los macrófagos humanos, el NR induce la expresión superficial del receptor de quimiotaxis CD197/CCR7 y los niveles de su mediador lipídicoPGE2a través de la regulación positiva de la ciclooxigenasa 2 y aumenta funcionalmente la migración de macrófagos y la cicatrización de heridas de una manera dependiente de SIRT3.
Referencia
Wu J, Bley M, Steans RS, et al. El ribósido de nicotinamida aumenta la migración de macrófagos humanos a través de la señalización de prostaglandina E2 mediada por SIRT3. Células. 2024; 13(5):455. Publicado el 5 de marzo de 2024. doi:10.3390/cells13050455
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