Un mapa integrado de los mecanismos moleculares que subyacen al efecto del NMN en la DM2
Introducción
La diabetes es una de las principales causas de muerte y discapacidad en todo el mundo, lo que afecta en gran medida a la calidad de vida de los pacientes. Según los últimos datos sobre diabetes publicados por The Lancet (GBD Study 2021), los casos de diabetes mellitus tipo 2 (DM2) representan casi el 96,0% de todos los casos de diabetes, con el sello distintivo de la alteración de la captación de glucosa. En 2021 había aproximadamente 529 millones de pacientes con diabetes, con una prevalencia estandarizada por edad del 6,1%. Remarcablementeβ-nicotinamida mononucleótido (NMN)es capaz de mejorar la DM2 a través de efectos inesperados en el tejido adiposo en lugar de la biogénesis mitocondrial.
Pronósticos de prevalencia global estandarizada por edad de diabetes tipo 1 y tipo 2 desde 1990 hasta 2050
Pronósticos de prevalencia global estandarizada por edad de diabetes tipo 1 y tipo 2 desde 1990 hasta 2050
Factores de riesgo de la DM2
El índice de masa corporal (IMC) elevado es el principal factor de riesgo para la DM2, seguido de los factores de riesgo dietéticos, los factores ambientales u ocupacionales, el tabaquismo, la actividad física insuficiente, el consumo de alcohol, etc.
Los efectos específicos del tratamiento con NMN en la DM2
El NMN alivia la síntesis de proteínas levemente deteriorada e ineficiente energéticamente en ratones con DM2 inducida por alimentos ricos en grasas. Específicamente, el NMN regula a la baja las proteínas del espliceosoma mientras regula al alza las proteínas del ribosoma en los hepatocitos. Además, el NMN regula a la baja el proteasoma y regula al alza la replicación del ADN y las vías del ciclo celular en las células musculares.
Análisis integrado de datos proteómicos del hígado de ratón HFD tratado con NMN.
Análisis integrado de datos proteómicos del tejido muscular del ratón.
Se ha atestiguado que el tejido adiposo, un reservorio de energía, está implicado en el metabolismo de la glucosa. El NMN aumenta la absorción de glucosa a través de la regulación negativa de la resistina, el aumento de la síntesis/degradación de proteínas, la degradación de los ácidos grasos, la regulación positiva de las proteínas de los lisosomas (sobre todo la regulación positiva de la bomba de protones ATP6V1), la señalización de la proliferación celular mTOR en el tejido adiposo blanco, la diferenciación de los preadipocitos en células adiposas marrones y/o la sobreexpresión de UCP1 termogénica, una proteína de la membrana mitocondrial interna del tejido adiposo marrón.
Análisis integrado de datos proteómicos del tejido adiposo de ratón HFD tratado con NMN
Análisis integrado de datos proteómicos del hígado de ratón HFD tratado con NMN.
Análisis integrado de datos proteómicos del tejido muscular del ratón.
Se ha atestiguado que el tejido adiposo, un reservorio de energía, está implicado en el metabolismo de la glucosa. El NMN aumenta la absorción de glucosa a través de la regulación negativa de la resistina, el aumento de la síntesis/degradación de proteínas, la degradación de los ácidos grasos, la regulación positiva de las proteínas de los lisosomas (sobre todo la regulación positiva de la bomba de protones ATP6V1), la señalización de la proliferación celular mTOR en el tejido adiposo blanco, la diferenciación de los preadipocitos en células adiposas marrones y/o la sobreexpresión de UCP1 termogénica, una proteína de la membrana mitocondrial interna del tejido adiposo marrón.
Análisis integrado de datos proteómicos del tejido adiposo de ratón HFD tratado con NMN
Conclusión
El NMN ejerce efectos específicos en los órganos, con un papel vital en la mejora de la absorción de glucosa, mostrando un potente potencial en el tratamiento de los trastornos metabólicos, incluida la DM2.
Referencia
[1] Colaboradores de la diabetes GBD 2021. Carga mundial, regional y nacional de la diabetes de 1990 a 2021, con proyecciones de prevalencia hasta 2050: un análisis sistemático para el Estudio de la carga mundial de morbilidad 2021. Lanceta. 2023; 402(10397):203-234. doi:10.1016/S0140-6736(23)01301-6
[2] Popescu RG, Dinischiotu A, Soare T, Vlase E, Marinescu GC. El mononucleótido de nicotinamida (NMN) funciona en la diabetes tipo 2 a través de efectos inesperados en el tejido adiposo, no por biogénesis mitocondrial. Int J Mol Sci. 2024; 25(5):2594. Publicado el 23 de febrero de 2024. doi:10.3390/ijms25052594
[2] Popescu RG, Dinischiotu A, Soare T, Vlase E, Marinescu GC. El mononucleótido de nicotinamida (NMN) funciona en la diabetes tipo 2 a través de efectos inesperados en el tejido adiposo, no por biogénesis mitocondrial. Int J Mol Sci. 2024; 25(5):2594. Publicado el 23 de febrero de 2024. doi:10.3390/ijms25052594
BONTAC NMN
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