Profundizando en la función del ginsenósido Rh2 en el desarrollo del cáncer de mama
1. Introducción
unDe acuerdo con la 2020 Informe deOrganización Mundial de la Salud (OMS)hayaproximadamente 2,3 millones de casos con cáncer de mama mundial. El cáncer de mama se ha convertido en uno de los tumores más malignos en mujeres consignificativotasa de incidencia. Aunque en los últimos años se han logrado grandes avances en la mejora de la tasa de curación del cáncer de mama en estadio temprano, el cáncer de mama avanzado sigue siendo difícil de curar.Cómo reducir el riesgo de recurrenciayMetástasis del cáncer de mama en estadio temprano ADe esta manera, la mayoría de las personas queProlongar la supervivencia de las pacientes con cáncer de mama avanzado sigue siendo un reto en el tratamiento clínico del cáncer de mama. En particular, ginsenósido Rh2(GRh2) ejerce un impacto destacado en el retraso de la progresión del cáncer de mama mediante el fortalecimiento de la vigilancia inmunitaria de las células asesinas naturales (NK), un tipo de linfocitos innatos citotóxicos críticos para la respuesta inmunitaria tumoral.
2. El papel represivo de GRh2en la progresión del cáncer de mama
GRh2DificultaEl crecimiento,proliferación ymetástasis de cáncer de mama. En pocas palabras,el peso corporalyVolumen tumoralde modeloratónse reducen notablemente después del tratamiento deGRh2 (10 mg/kg y 20 mg/kg). Además, la tasa de proliferación de las células de cáncer de mama es reprimida por GRh2 de forma dependiente de la dosis (5, 10 y 20 mg/kg). Tras el tratamiento de GRh2 (20 mg/kg), la pérdida de capacidad pulmonar se reduce obviamente y las metástasis pulmonares formadas por las células tumorales MDA-MB-231 también se mitigan notablemente, sin nódulos metastásicos hepáticos aparentes.3. El efecto matal mejorado de las células NK en las células de cáncer de mama después deTratamiento con GRh2
GRh2 ejerce efectos notables en el retraso de la progresión del cáncer de mama a través de la mejora de la capacidad de destrucción de las células NK92MI. En pocas palabraselExpresión de ARNm niveles de mediadores mortales de la perforina y el IFN-γ Yon Sistema de cocultivo de células NK92MI y células de cáncer de mama están explícitamente regulados al alza después del tratamiento con GRh2. Sorprendentemente, la reducción de la metástasis pulmonar del cáncer de mamaGRh2YoEs casi una cuestión deContrarrestadasobre el agotamiento de las células NK.ParienteParala deEl control del vehículo,la cantidad de CD107aunmarcador de degranulación de células NK, se eleva abiertamente en presencia deGRh2 (20 mg/kg),verificación de la mayor actividad destructora de las células NK en el cáncer de mama.4. El mecanismo molecular subyacente deGRh2en potenciando la actividad de las células NK contra el cáncer de mama
Las células de cáncer de mama reducen el reconocimiento por NKG2D a través de la excreción proteolítica de MICA mediada por ERp5 para escapar de la vigilancia de las células NK. El GRh2 interfiere con la formación de MICA soluble (sMICA) porsuprimirLa expresión de ERp5 aumenta el contenido de los mediadores de eliminación de las células NKpor lo tantoejercerIngEfectos sorprendentes en la lucha contra el cáncer de mama.5. Conclusión
GRh2potencializarEl efecto citotóxico de las células NK ymejorars la función de vigilancia inmunitaria de las células NK para luchar contra el cáncer de mama,que puede ser un potente candidato a fármaco para la prevención ytratamiento del cáncer de mama.Referencia
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