NMN: una nueva dirección terapéutica para la lesión pulmonar aguda inducida por sepsis

1. Introducción

La lesión pulmonar aguda comprende una respuesta uniforme del pulmón a las agresiones inflamatorias o químicas que suele estar causada por una enfermedad sistémica, como la sepsis o el traumatismo, la infección por patógenos y la inhalación de gases tóxicos. La lesión pulmonar aguda inducida por sepsis es una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en todo el mundo,imposIngimportantes cargas económicas, sociales y sanitarias. A pesar de los avances en el conocimiento de las patologías pulmonares sépticas a lo largo de los años, todavía faltan terapias dirigidas eficientes. En particular, se ha descubierto que la administración de NMN es eficaz para aliviar la sepsis-Lesión pulmonar aguda inducida, que puede reducir la inflamación celular, el estrés oxidativo y la apoptosis.

2. El impacto del NMN en laPolarización de macrófagosenInducido por LPS Células MH-S 

En la línea celular de macrófagos alveolares de ratón MH-S tratada con lipopolisacárido (LPS),NMN (en inglés)puede facilitar latransformaciónde macrófagos por proinflamatorios M1fenotipo hacia el antiinflamatorio Fenotipo M2para promover la resolución inflamatoria y la reparación de los tejidos, como lo demuestra la regulación a la baja deM1fenotipo-asociadomarcadors (iNOS y CD86+ F4/80+) ycitoquina proinflamatorias (IL-1β, TNF-α yIL-6) unDe esta manera, la mayoría de las personas queLa regulación al alza de laFenotipo M2-Marcadores relacionados (Arg1 y CD86+ F4/80+) ymediadores antiinflamatorios(IL-10) después de la administración de NMN.

3. El alivio de laInducido por LPSlesión pulmonar después de la administración de NMN

In vitro,NMN (en inglés)Reprimela apoptosis y la producción de factor proinflamatoriosen células MH-S estimuladas por LPS.In vivo,NMN (en inglés)explícitamenteMejoraInducido por LPSAlteraciones patológicasAbarcandoengrosamiento de la pared alveolar, infiltración de células inflamatorias, hinchazón de los tabiques y exudación de eritrocitos, en unmodelo séptico murino.

4. ElAsociación deActivación de la señalización SIRT1/NF-κBcon polarización de macrófagos mediada por NMN

Vía de señalización SIRT1/NF-κBesimplicado en la protección pulmonar del NMN, como se manifiesta por la elevadaexpresión de SIRT1así como la reducción de laacetilación y fosforilación de NF-κB-p65ExponerNMN (en inglés)tratamiento.



La represión de laSIRT1/NF-κB sIgnalingcompensarsPolarización de macrófagos M2 mediada por NMN.Disminución del inhibidor de SIRT1 EX-527sla expresión de SIRT1,todavía Aumentaes elexpresión de NF-κB-p65 acetilado y fosforilado en ratones sépticos pretratados con NMN.En contrastea NMN,EX-527 abiertamentepromoversLa expresiónNivelesde M1 marcadores asociados a macrófagos (iNOS y CD86)los deFenotipo M2-Marcadores relacionados(Arg1 y CD206). 

5. Conclusión

El NMN puede mejorar eficazmenteLPS-Lesión pulmonar aguda inducida mediante la modulación de la polarización de los macrófagos a través de la señalización SIRT1/NF-κBproporcionando una nueva dirección terapéutica para la lesión pulmonar aguda inducida por sepsis.

6. Bibliografía

He, Simeng et al. "El mononucleótido de nicotinamida alivia la lesión pulmonar aguda inducida por endotoxinas mediante la modulación de la polarización de macrófagos a través de la vía SIRT1 / NF-κB". Biología farmacéutica vol. 62,1 (2024): 22-32. doi:10.1080/13880209.2023.2292256

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