Desentrañando los impactos del tratamiento con ginsenósido Rg3 en la lesión inducida por IL-1β de las NPC
Introducción
La degeneración del disco intervertebral (IDD) es una enfermedad ortopédica frecuente, que se acompaña de una apoptosis excesiva de las células pulposas del núcleo (NPC) y degeneración de la matriz extracelular (MEC), con los principales síntomas de dolor y entumecimiento en la cintura, las piernas y los pies, así como inflamación en y alrededor de la superficie de los tejidos óseos. Sorprendentemente, se ha atestiguado que el ginsenósido Rg3, el principal ingrediente activo del ginseng, exhibe efectos anticatabólicos y antiapoptóticos en NPC humanos tratados con IL-1β y ratas IDD al inactivar la vía p38 MAPK.Los factores de riesgo de los trastornos por carencia de yodo
La IDD generalmente se asocia con factores de riesgo como el envejecimiento, el ejercicio excesivo, el entorno de trabajo y la genética. A medida que uno envejece, la cantidad de agua en el cuerpo y en los discos intervertebrales se reducirá en consecuencia. Los discos intervertebrales que carecen de humedad perderán su función elástica y se endurecerán. Una vez que hay alguna estimulación o presión, el disco intervertebral puede agrietarse, lo que lleva a una lesión del disco intervertebral. Por ejemplo, el trauma mecánico causado por el ejercicio y el trabajo excesivos puede acelerar la fragilidad del disco y exacerbar la IDD.Efectos anticatabólicos y antiapoptóticos del ginsenósido Rg3 en NPC humanos tratados con IL-1β y ratas IDD
El ginsenósido Rg3 desempeña un papel antiapoptótico en NPC humanos tratados con IL-1β y ratas IDD, como lo demuestra la regulación a la baja de la proteína de pro-apoptosis Bax y la regulación positiva de la proteína anti-apoptosis Bcl-2 en NPC estimuladas por IL-1β y ratas modelo de IDD. Además, el ginsenósido Rg3 reprime la degradación de la MEC en las CPN estimuladas por IL-1β y en los tejidos del disco intervertebral de ratas IDD, como lo atestigua la disminución de la expresión de los factores relacionados con la degradación de la MEC MMP (MMP2 y MMP3) y ADAMTS (Adamts4 y Adamts5).
El ginsenósido Rg3 exhibe efectos anticatabólicos y antiapoptóticos en NPC humanos tratados con IL-1β.
El ginsenósido Rg3 reduce la apoptosis y el catabolismo en ratas IDD.
Alivio del ginsenósido Rg3 en IDD a través de la vía p38 MAPK
El ginsenósido Rg3 puede aliviar la degeneración de NPC, recuperar la disposición del anillo fibroso y preservar más matriz de proteoglicanos a través de la inactivación de la vía p38 MAPK.In vitro, la intensidad de fluorescencia de p38 aumenta en las NPC estimuladas por IL-1β, pero el ginsenósido Rg3 compensa este efecto promotor.In vivo, el nivel de p38 fosforilado está elevado en las NPC y en los tejidos del disco intervertebral de las ratas IDD, mientras que el ginsenósido Rg3 funciona de forma inversa.
El ginsenósido Rg3 suprime la vía MAPK p38 estimulada por IL-1β en NPC humanos
El ginsenósido Rg3 inactiva la vía p38 MAPK en ratas IDD.
Conclusión
Los efectos anticatabólicos y antiapoptóticos del ginsenósido Rg3 en células pulposas del núcleo del disco humano tratadas con IL-1β y en un modelo de degeneración discal en ratas se logran mediante la inactivación de la vía MAPK, lo que proporciona nuevas pistas sobre el tratamiento de la IDD.Referencia
Chen J, Zhang B, Wu L, et al. Ginsenósido Rg3 exhibe efectos anticatabólicos y antiapoptóticos en células pulposas del núcleo del disco humano tratadas con IL-1β y en un modelo de rata de degeneración del disco mediante la inactivación de la vía MAPK. Cell Mol Biol. 2024; 70(1):233-238. doi:10.14715/cmb/2024.70.1.32Ginsenósidos BONTAC
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