01 Ene
Complementar los precursores de NAD+ como un enfoque prometedor para la DPN
1. Introducción
La neuropatía diabética periférica (NPD) es una de las complicaciones más frecuentes de la diabetes, y también una de las principales causas de úlceras en los pies, discapacidad y eventual amputación. Con la prolongación de la diabetes, alrededor del 50% de las personas con diabetes eventualmente desarrollarán DPN. En particular, la suplementaciónPrecursores de NAD+podría aliviar los síntomas de la DPN al aumentar laNAD+ nivel y activando la proteína sirtuina-1 (SIRT1).
2. El efecto de reversión de los precursores de NAD+ en DPN
In vitro, las neuronas ganglionares de la raíz dorsal (DRG) aisladas de ratones diabéticos están expuestas al precursor de NAD+, el ribósido de nicotinamida (NR) o el mononucleótido de nicotinamida (NMN). Se ha comprobado que el nivel de NAD+, la proteína SIRT1 y elActividad de desacetilación son elevados, seguidos por los potenciadoscrecimiento de neuritas,elmejora de la función nerviosa, yelReversosAl dePérdida de IENFD.
In vivo, suplemento de NMN o NR también compensa laneuropatíaenRatones C57BL6inducida porestreptozotocina (STZ) o dieta alta en grasas (HFD), como se manifiesta por la mejora de la función sensorial, la normalización de las velocidades de conducción nerviosa y la restauración de las fibras nerviosas intraepidérmicas.
In vivo, suplemento de NMN o NR también compensa laneuropatíaenRatones C57BL6inducida porestreptozotocina (STZ) o dieta alta en grasas (HFD), como se manifiesta por la mejora de la función sensorial, la normalización de las velocidades de conducción nerviosa y la restauración de las fibras nerviosas intraepidérmicas.
3. El aumento de laLongitud de la neurita de una manera dependiente de SIRT1 post tLa adición de NMN/NR
SIRT1, uno de loselLo más singularEnzimas consumidoras de NAD+,enlatarprotección contra DPNcuando se activa, queMayoatributo a la funciónMejora de la función mitocondrial y la homeostasis energética. Aparte de estos, la actividad de SIRT1 en el núcleo puede desacetilar los factores transcripcionales y cotranscripcionales que regulan la homeostasis de la glucosa y la oxidación de las grasas.
La activación de SIRT1 es fundamental para la regeneración axonal. El tratamiento o la transfección de NMN/NR con el vector de sobreexpresión SIRT1 puede facilitar directamente el crecimiento de neuritas en neuronas DRG cultivadas, que, sin embargo,esimpedirSIRT1 inhibeoEX527, insinuando la importancia deSIRT1.
La activación de SIRT1 es fundamental para la regeneración axonal. El tratamiento o la transfección de NMN/NR con el vector de sobreexpresión SIRT1 puede facilitar directamente el crecimiento de neuritas en neuronas DRG cultivadas, que, sin embargo,esimpedirSIRT1 inhibeoEX527, insinuando la importancia deSIRT1.
4. La asociación deSARM1 conNMNAT2 en la degeneración axonal de DPN
Salfa estéril y Toll/receptor de interleucina-1 que contiene motivo 1 (SARM1)Controla el ADegeneración y regeneración xonalVíaun sistema bien regulado que comprende NAD+ y NMN. NAD y NMNAT2puede impulsarGlucólisis vesicular y transporte axonalPara mantener elSalud axonal.La localización mitocondrial de SARM1 complementa la actividad coordinada de NMNAT2 que promueve la supervivencia axonal.
5. Conclusión
SLa mejora de los precursores de NAD+ puede ser unaacercarseparaEl tratamiento de laDPN.UnEl inhibidor de SARM1 junto con NR o NMN puede ser más eficaz que un solo fármaco para prevenir o tratarDPN.
Referencia
Chandrasekaran K, Najimi N, Sagi AR, et al. Precursores de NAD+ Revierten la neuropatía diabética experimental en ratones. Int J Mol Sci. 2024; 25(2):1102. Publicado el 16 de enero de 2024. doi:10.3390/ijms25021102
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BONTACse ha dedicado a la investigación y desarrollo, fabricación y venta de materias primas para coenzima y productos naturales desde 2012, con fábricas propias,más de 160 patentes globales, así comoEquipo fuerte del R&D que consta de doctores y maestros.A diferencia de la industria tradicional de síntesis química y fermentación, BONTAC tiene las ventajas de la tecnología de biosíntesis verde baja en carbono y de alto valor agregado.
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