01 Ene
Estrecha conexión del equilibrio NADP+/NADPH con las patologías cardiovasculares
Introducción
Enfermedades cardiovasculares (ECV) posees una enorme carga económica y una granamenaza ParaLa vidade los pacientes, aunsuperando la enfermedad de Alzheimer y la diabetes. 17,9 millones de personas en el mundo mueren de enfermedades cardiovasculares, con costos indirectos de tratamiento de 237.000 millones de dólares al año, que se prevé que aumenten a 368.000 millones de dólares para 2035.Se ha reportado que tLa deficiencia o el desequilibrio denicotinamida adenina dinucleótido fosfato oxidado (NADP+)/Nicotinamida adenina dinucleótido fosfato reducido (NADPH (en inglés))Pareja redoxse ha relacionado con una variedad de condiciones patológicas, incluidas las ECV.
Par redox NADP(H) como cofactor/transportador de electrones en cardiomiocitos
El NADPH es un cofactor esencial de la glutatión reductasa(GR)y tiorredoxina reductasa(Trs) en los cardiomiocitos, con un papel crucial en el mantenimiento de la homeostasis redox celular y el metabolismo energético. GR cataliza el reciclaje de glutatión(GSH)DeoxidizadogLutatión(GSSG)y TRs reduce el Trx-S2 oxidado en Trx-(SH)2. Al mismo tiempo, ambas enzimas requieren NADPH como donante de electrones y lo oxidan a NADP+. Una vez O2• −se forma, por ejemplo, a partir de NOX en el citosol y deCadena de transporte de electrones (ETCETERA), CuZnSOD citosólico y MnSOD mitocondrialseráreducirlo a H2O2. El GSH puede ser utilizado por la glutatión peroxidasa (GPx) para reducir aún más el H2O2 en el agua. Trx-(SH)2 proporciona equivalentes reductores para Prx en la eliminación de H2O2.
La conexión deNADP(H) conPatologías cardiovasculares
El NADP(H) desempeña un doble papel en las patologías cardiovasculares. Por un lado, tredujo el NADPHpuede dar lugar aDeficiencias antioxidantes significativas y acumulación intracelular de radicales libres, lo que desencadena peroxidación lipídica, inflamación y disfunción vascular, lo que en última instancia exacerba el curso de la aterosclerosisoxidasa. Por otro lado, un nivel alto de NADPH puede dar lugar a lesiones miocárdicas al inducir estrés reductor y aumentar la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS).
Conclusión
Los cambios en el contenido celular de NADP(H) afectan el metabolismo intermediario de la función cardíaca, especialmente en el miocardio enfermo.El mantenimiento de laequilibrio entre NADP+ y NADPHen los cardiomiocitos es de vital importancia para el tratamiento de las ECV.La deficiencia o el exceso de niveles de NADP (H) pueden provocar desequilibrios en el estado redox celular y la homeostasis metabólica, lo que resulta en estrés energético, estrés redox y, en última instancia, estado de enfermedad. El NADP(H) tiene un importante valor terapéutico enECV.
Referencia
Sun Y, Wu D, Hu Q. NADP+/NADPH en el metabolismo y su relación con las patologías cardiovasculares. Curr Med Chem. Publicado en línea el 16 de febrero de 2024. doi:10.2174/0109298673275187231121054541
BONTAC NADP(H)
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Renuncia
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