Proteger su hígado contra la nicotina y la esteatosis inducida por Coca-Cola™ con NR

Introducción

Se ha descubierto que los cigarrillos que contienen nicotina (Nic) y bebidas endulzadas con azúcar (SSB) con jarabe de maíz con alto contenido de fructosa (JMAF) inducen hepáticosesteatosis, que son los factores de riesgo para el desarrollo de enfermedades metabólicas, incluida la enfermedad del hígado graso no alcohólico (EHGNA). Valor de notaYoLyribósido de nicotinamida (NR)puede elevar las mitocondriasdinucleótido de nicotinamida y adenina (NAD+)para ejercer un papel protector contra la esteatosis hepáticaen NAFLD.

Acerca de NAFLD

La EHGNA, que se caracteriza por una acumulación excesiva de grasa neutra en el hígado, es una enfermedad hepática crónica frecuente no relacionada con el alcohol y otros factores dañinos para el hígado bien definidos, con unglobalprevalencia del 25%. Con la tendencia epidémica de la obesidad y los síndromes asociados al metabolismo en todo el mundo, la EHGNA se ha considerado como un tipo de lesión hepática por estrés metabólico con una estrecha asociación con la resistencia a la insulina y la predisposición genética.

La asociación entre Nic/Coca-Cola y esteatosis hepática en NAFLD

Causa de la administración de Nic plus Coca-Colasesteatosis hepática. Enadición,NicmásCoqueAdemásleundsa un aumento sorprendente deacumulación de lípidos yHinchazón mitocondrial As así comopérdida de las crestas mitocondriales (punta de flecha), con disminución de la cantidad de retículo endoplásmico (flecha) y depósito de glucógeno (asterisco).

El papel preventivo de la NR contra la esteatosis hepática en la EHGNA

La NR conduce a una disminución de la ingesta calórica para reducir la esteatosis hepática mediante el aumento de la concentración de NAD+, y desencadena la señalización posterior de NAD+, con una reducción de los marcadores de estrés oxidativo y del daño mitocondrial.

Mecanismo sustentado de NR en la mejora de la esteatosis hepática inducida por Nic más Coca-Cola

El consumo de Nic más Coca-Cola reduce los niveles de proteínas de la NAMPT, disminuyendo la enzima Sirt1 dependiente de NAD+ y la PGC1α aguas abajo. Tsu combinaciónTratamiento de la disfunción erécttambién mejora la actividad de SREBP1c y ACC, aumentando los depósitos de triglicéridos intracelulares y reduciendo la fosforilación de AMPK. La disminución de PGC1α puede resultar en la retención de mitocondrias dañadas con un aumento del estrés oxidativo, indicado por niveles más altos de MDA y HO1, así como un nivel más bajo de SOD2. 



Es importante destacar que télreducidohEl nivel de NAD+ es un factor de riesgo para desarrollar EHGNA. NR es un precursor de NAD+ que reduce los triglicéridos plasmáticos y los niveles de colesterol total, previniendo a su vez la acumulación de lípidos hepáticos en ratones y humanos. Sirt1, una enzima dependiente de NAD+, tiene un efecto protector en NAFLD. Sirt1 promueve la biogénesis mitocondrial a través de PGC1α. La suplementación con NR activa la señalización de Sirt1para reprimir la progresión deNAFLD.

Conclusión

NRtiene el potencial de mitigarestrés oxidativo y anomalías mitocondrialesyimpedirhesteatosis hepática inducida por Nic más Coca-Cola, que pueden ser candidatos promisorios para la gestión de NAFLD. 

Referencia

Rivera JC, Espinoza-Derout J, Hasan KM, et al. La esteatosis hepática inducida por nicotina más Coca-Cola™ se previene con el ribósido de nicotinamida (NR). Endocrinol frontal (Lausana). 2024;15:1282231. Publicado el 2 de mayo de 2024. doi:10.3389/fendo.2024.1282231

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